• صفحه اصلی
  • بررسی تغییرات شاخص های استرس اکسیداتیو و لیپیدی سرم به دنبال بیهوشی با پروپوفول در جوجه های گوشتی

اشتراک گذاری

آدرس مقاله


کد مقاله : ASCIJ-2006-1170 (R1) بازدید : 277 صفحه: 115 - 123

نوع مقاله: پژوهشی

بررسی تغییرات شاخص های استرس اکسیداتیو و لیپیدی سرم به دنبال بیهوشی با پروپوفول در جوجه های گوشتی

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

مریم کریمی دهکردی 1 , مجید غلامی آهنگران 2 , پردیس بنی مهدی 3

1 - گروه دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران
2 - گروه دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران
3 - گروه دامپزشکی، واحد شهرکرد، دانشگاه آزاد اسلامی، شهرکرد، ایران

تاریخ دریافت : 1399/05/15 تاریخ پذیرش : 1399/08/04 تاریخ انتشار : 1399/12/01

کلید واژه: جوجه, پروپوفول, استرس اکسیداتیو, بیهوشی,

چکیده مقاله :

بروز استرس اکسیداتیو از جمله عوارض جانبی بیهوشی می باشد. هدف مطالعه فوق ارزیابی تغییرات شاخص های استرس اکسیداتیو به دنبال بیهوشی داخل استخوانی با پروپوفول (Propofol)در جوجه های گوشتی بود. برای انجام مطالعه از 90 قطعه جوجه گوشتی نژاد راس استفاده شد. بیهوشی با تزریق 2 میلی گرم پروپوفول به ازای هر کیلوگرم وزن پرنده، به‌صورت تزریق داخل استخوانی جهت القای بیهوشی و 5/0 میلی گرم پروپوفول به ازای هر کیلوگرم وزن پرنده، برای ادامه بیهوشی القا شد. جهت ارزیابی شاخص های لیپیدی سرم و استرس اکسیداتیو (فعالیت کاتالاز، غلظت مالون دی آلدئید و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی) خونگیری در مراحل قبل بیهوشی، حین بیهوشی و 24 ساعت بعد از بیهوشی انجام شد و سرم نمونه های خون جدا شد. نتایج نشان داد میزان فعالیت آنزیم کاتالاز سرم 24 ساعت بعد از بیهوشی (69/6±5/129) به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل و میزان آن در حین بیهوشی (04/5±9/112) و قبل از آن (21/4±9/120) بود. غلظت مالون دی آلدئید در حین بیهوشی افزایش نشان نداد (54/1±3/34) در حالی که غلظت آن 24 ساعت بعد از بیهوشی افزایش معنی داری داشت (28/4±8/42). ظرفیت آنتی اکسیدانی تام 24 ساعت بعد از بیهوشی (67/1±2/19) در مقایسه با زمان قبل (27/1±9/25) و حین بیهوشی (37/1±4/27) به طور معنی داری کاهش نشان داد. ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در قبل و حین بیهوشی نسبت به 24 ساعت پس از بیهوشی افزایش معنی داری نشان داد. شاخص های لیپیدی سرم در طول آزمایش تغییراتی نشان نداد. به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد اگرچه بکارگیری پروپوفول در جوجه گوشتی در حین بیهوشی می تواند به طور موثری رادیکال های آزاد را خنثی نماید و مانع از بروز اثرات جانبی استرس اکسیداتیو گردد اما بعد از بیهوشی شاخص های استرس اکسیداتیو افزایش می یابد.

چکیده انگلیسی:

The oxidative stress is one of the side effects of anesthesia. This study aimed to evaluate the changes in oxidative stress indices following propofol administration in broilers. For this purpose, 90 Ross broiler chicks were divided into two main and control groups. Anesthesia was induced by the injection of 2 mg propofol per kg of bird weight, intra-bone injection to induce anesthesia, and 0.5 mg propofol per kg bird weight to continuous anesthesia. To evaluate the serum lipids and oxidative stress indices (catalase activity, malondialdehyde concentration, and total antioxidant capacity), blood sampling was performed before anesthesia, during anesthesia, and 24 hours after the anesthesia. The results showed that the activity of serum catalase in 24 h after anesthesia (129.5 ± 6.69) was significantly higher than control chickens and its level during anesthesia (112.9 ±5.04), and before anesthesia (120.9 ± 4.21). The malondialdehyde concentration did not increase during anesthesia (34.3 ± 1.54), whereas it significantly increased 24 h after anesthesia (42.8 ± 4.28). Total antioxidant capacity significantly decreased 24 h after anesthesia (19.2 ± 1.67) compared to before (25.9 ± 1.27) and during anesthesia (27.4 ± 1.37). Total antioxidant capacity significantly increased before and during anesthesia compared to 24 h after anesthesia. Serum lipid indices did not change during the experiment. In general, this study's results showed that although using propofol in broiler chickens during anesthesia can effectively neutralize free radicals and prevent the side effects of oxidative stress, after anesthesia, oxidative stress indices increase.

منابع و مأخذ:


  1. Abou-Elenain K., 2010. Study of the systemic and pulmonary oxidative stress status during exposure to propofol and sevoflurane anaesthesia during thoracic surgery. European Journal of Anaesthesiology, 27(6): 566-571.
    2.
  2. Adam H., Glen J., Hoyle P., 1980. Pharmacokinetics in laboratory animals of ICI 35 868, a new iv anaesthetic agent. British Journal of Anaesthesia, 52(8): 743-746.
    3.
  3. Andress J.L., Day T.K., Day D.G., 1995. The effects of consecutive day propofol anesthesia on feline red bloodcells. Veterinary Surgery, 24(3): 277-282.
    4.
  4. Aydilek N., 2007. Comparison between xylazine-tiletamine-zolazepam and fentanyl-tiletamine-zolazepam anaesthetic combinations on plasma oxidative status in sheep. Acta Veterinaria Brno, 76(4): 573-578.
    5.
  5. Benzie I.F., Strain J.J., 1996. The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as a measure of “antioxidant power”: the FRAP assay. Analytical Biochemistry, 239(1): 70-76.
    6.
  6. Cabezas K.G., Gómez-Fernandez C.R., Vazquez-Padron R., 2018. A comprehensive review of oxidative stress as the underlying mechanism in atherosclerosis and the inefficiency of antioxidants to revert this process. Current Pharmaceutical Design, 24(40): 4705-4710.
    7.
  7. Camkerten I., Sahin T., Borazan G., Gokcen A., Erel O., Das A., 2009. Evaluation of blood oxidant/antioxidant balance in dogs with sarcoptic mange. Veterinary Parasitology, 161(1-2): 106-109.
    8.
  8. Ceylan B.G., Yilmaz F., Eroglu F., Yavuz L., Gulmen S., Vural H., 2009. Oxidant and antioxidant activities of different anesthetic techniques. Saudi Medical Journal, 30(3): 371-376.
    9.
  9. Doostar Y., Sarkarati F., Javadi A., Haji-abalo V., 2008. The role of muscle stress and its relation to meat quality in broiler chickens. Veterinary Clinical Pathology, 1 (2): 65-70. [In Persian]
    10.
  10. Erel O., 2004. A novel automated method to measure total antioxidant response against potent free radical reactions. Clinical Biochemistry, 37(2): 112-119.
    11.
  11. Favetta P., Degoute C.S., Perdrix J.P., Dufresne C., Boulieu R., Guitton J., 2002. Propofol metabolites in man following propofol induction and maintenance. British Journal of Anaesthesia, 88(5): 653-658.
    12.
  12. Glorieux C., Calderon P.B., 2017. Catalase, a remarkable enzyme: targeting the oldest antioxidant enzyme to find a new cancer treatment approach. Biological Chemistry, 398(10): 1095-1108.
    13.
  13. Godin D.V., Garnett M.E., 1994. Effects of various anesthetic regimens on tissue antioxidant enzyme activities. Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology, 83(1): 93-101.
    14.
  14. Goth L., 1991. A simple method for determination of serum catalase activity and revision of reference range. Clinica Chimica Acta, 196(2-3): 143-151.
    15.
  15. Gradinski-Vrbanac B., Milinković-Tur S., Križanović D., Stojević Z., Šimpraga M., 2000. Effect of anesthesia and hypothermia on chicken erythrocyte susceptibility on in vitro peroxidation. Veterinární Medicína, 45(9): 257-260.
    16.
  16. Glcin I., Alici H.A., Cesur M., 2005. Determination of in vitro antioxidant and radical scavenging activities of propofol. Chemical and Pharmaceutical Bulletin, 53(3): 281-285.
    17.
  17. Hajizadeh H., Abedi G., Asghari A., Hesaraki S., 2018. Clinical and histopathological comparison of ketoprofen and midazolam as premedication in pigeon. Veterinary Clinical Pathology, 12(47): 273-297. [In Persian]
    18.
  18. Heidarpour M., Mohri M., Kazemi Mehrjerdi H., 2014. Oxidative stress markers change following general anesthesia in cats. 4th International Symposium of Veterinary Surgery, Mashhad, Iran.
    19.
  19. Khinev S., Dafinova K., Tenchova V., Bakalova R., 1995. The lipid peroxidation level and antioxidant status of the plasma in patients operated on under propofol (Diprivan) anesthesia. Khirurgiia, 48(5): 23-25.
    20.
  20. Köse K., Dogan P., 1995. Lipoperoxidation induced by hydrogen peroxide in human erythrocyte membranes: 2. Comparison of the antioxidant effect of Ginkgo biloba extract (EGb 761) with those of water-soluble and lipid-soluble antioxidants. Journal of International Medical Research, 23(1): 9-18.
    21.
  21. Lotfi F., Abedi G., Asghari A., Sheykhi N., Hesaraki S., 2016. Clinical and histopathological comparison of metamizole and midazolam as premedication in pigeon.Veterinary Clinical Pathology, 9(36): 317-326. [In Persian]
    22.
  22. Mohebbi A., Ghasemian F., Maftoonian M.H., Mohammadnia A.R., Dehkordi S.H., Matboo-Riahi M., 2012. Evaluation of anti-oxidative effects of propofol in experimental diabetes. Comparative Clinical Pathology, 21(5): 785-789.
    23.
  23. Naziroǧlu M., Günay C., 1999. The levels of some antioxidantvitamins, glutathione peroxidase and lipoperoxidase during the anaesthesia of dogs. Cell Biochemistry and Function, 17(3): 207-212.
    24.
  24. Neri S., D'amico R., D'angelo G., Nicosia A., Amico A., Morgana R., 1993. Oxidative stress in patients undergoing general anesthesia. Minerva Medica, 84(4): 183-186.
    25.
  25. Neri S., Mondati E., Bruno C., 1994. Free radicals in anesthesia and the role of exogenous antioxidants. European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 16(5-6): 125-130.
    26.
  26. Runzer T.D., Ansley D.M., Godin D.V., Chambers G.K., 2002. Tissue antioxidant capacity during anesthesia: propofol enhances in vivo red cell and tissue antioxidant capacity in a rat model. Anesthesia and Analgesia, 94(1): 89-93.
    27.
  27. Sánchez-Conde P., Rodriguez-Lopez J.M., Nicolás J.L., Lozano F.S., García-Criado F. J., Cascajo C., 2008. The comparative abilities of propofol and sevoflurane to modulate inflammation and oxidative stress in the kidney after aortic cross-clamping. Anesthesia and Analgesia, 106(2): 371-378.
    28.
  28. Simeonova G., Todorova I., Gadjeva V., Dinev D., 2004. Evaluation of lipid peroxidation associated with three anesthetic protocols in dogs. Revue de Médecine Vétérinaire, 155(602-605.
    29.
  29. Tsuchiya H., Ueno T., Tanaka T., Matsuura N., Mizogami M., 2010. Comparative study on determination of antioxidant and membrane activities of propofol and its related compounds. European Journal of Pharmaceutical Sciences, 39(1-3): 97-102.
    30.
  30. Türkan H., Bukan N., Sayal A., Aydin A., Bukan M.H., 2004. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on plasma and erythrocyte antioxidant enzymes and trace elements. Biological Trace Element Research, 102(1-3): 105-112.
    31.
  31. Uchiyama M., Mihara M.J.A., 1978. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test. Analytical Biochemistry, 86(1): 271-278.
    32.
  32. Vasile B., Rasulo F., Candiani A., Latronico N., 2003. The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex syndrome. Intensive Care Medicine, 29(9): 1417-1425.
    33.
  33. Volti G.L., Murabito P., Attaguile G., Rodella L.F., Astuto M., Di-Giacomo C., 2006. Antioxidant properties of propofol when oxidative stress sleeps with patients. EXCLI Journal, 5: 25-32.
    34.
  34. Xia Z., Godin D.V., Ansley D.M., 2003. Propofol enhances ischemic tolerance of middle-aged rat hearts: effects on 15-F2t-isoprostane formation and tissue antioxidant capacity. Cardiovascular Research, 59(1): 113-121.
    35.
  35. Xia Z., Godin D.V., Ansley D.M., 2004. Application of high-dose propofol during ischemia improves postischemic function of rat hearts: effects on tissue antioxidant capacity. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 82(10): 919-926.
    36.
  36. Yesilkaya A., Ertug Z., Melikoglu M., Baskurt O.K., 1998. Deformability and oxidant stress in red blood cells under the influence of halothane and isoflurane anesthesia. General Pharmacology: The Vascular System, 31(1): 33-36.
    37.
_||_

مقالات مرتبط

حقوق این وب‌سایت متعلق به سامانه مدیریت نشریات دانشگاه آزاد اسلامی است.
حق نشر © 1403-1400

صفحه اصلی| عضویت/ ورود| درباره سند| تماس با ما|
[English] [العربية] [en] [ar]