بیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که به تدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. مطالعات متعدد نشان داده که مکانسیم های التهابی نیز در پاتوژنز بیماری آلزایمر نقش اساسی دارند. در این خصوص هدف قرار دادن فاکتور التهابی TNF-α می‌تواند در کنترل و درمان چنین بیماری هایی باشد. پروبیوتیک ها به عنوان موجودات زنده و فعال میکروسکوپی در حفظ و بهبود سلامت انسان به عنوان یک راهکار درمانی بسیار مهم همواره حائز اهمیت بوده اند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی مقایسه ای سطح سرمی و بافت مغزی TNF-α و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و در رت های مدل آلزایمر نژاد ویستار تیمار شده با سویه های پروبیوتیک جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم می‌باشد. ابتدا 30 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل بدون جراحی و تیمار خاص بودند. سایر گروه‌ها تحت جراحی قرار گرفته و به آنها بتا آمیلوئید تزریق شد. به گروه شم آب (حلال پروبیوتیک) تزریق شد و دو گروه آلزایمری شده با دوز 109 × 2/5CFU از دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri تیمار شدند. نتایج این بررسی نشان داد در موش‌های آلزایمری تعداد پلاک های آمیلوئیدی افزایش داشته اند (001/0 < p). همچنین میزان TNF-α نیز در موش‌های آلزایمری افزایش داشته است. هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum توانستند به طور معناداری (001/0 < p) میزان TNF-α را در بافت مغز و نیز در سرم خون نسبت به گروه آلزایمر کاهش دهند. همچنین هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum عملکرد خوبی بر مهار پلاک‌های آمیلوئیدی داشته است. بنابراین به نظر می رسد سویه های پروبیوتیک Limosilactobacillus reuteri و Bifidobacterium longum می‌توانند کاندیدهای مناسبی جهت کاهش میزان TNF-α و پلاک‌های آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر باشند. تفاصيل المقالة

یکی از مهمترین علل پدیده فرسوده شدن جمعیت جهان ، افزایش بیش از اندازه بیماری های نورودژنراتیو است که آلزایمر شایعترین آنها است که با تجمع خارج سلولی پلاک های آمیلوئید بتا (Aβ) در ناحیه هیپوکامپ مشخص می شود. پروبیوتیک ها موجودات ریززنده و فعال میکروسکوپی هستند که استفاده از این میکروارگانیسم ها به منظور حفظ و بهبود سلامت انسان بسیار مهم است. هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri بر بیان ژن Aβ42 و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و نوروژنز در مغز رت‌های آلزایمری بود. برای این منظور، ابتدا دو سویه پروبیوتیک از ماست سنتی جداسازی، خالص سازی و شناسایی شدند و سپس گروه‌های آزمایشی به این ترتیب دسته بندی شدند: تعداد 30 سر موش نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل بدون جراحی و تیمار خاص بودند. سایر گروه‌ها تحت جراحی قرار گرفته و به آنها بتا آمیلوئید تزریق شد. به گروه شم آب (حلال پروبیوتیک) تزریق شد و دو گروه با دوز CFU 109 x 5/2 از دو سویه پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri تیمار شدند. در نهایت میزان بیان ژن Aβ42 توسط وسترن بلات و نیز تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی و نورون‌ها در مغز رت‌های آلزایمری مورد بررسی قرار گرفتند. در موش های آلزایمری مرگ سلولی نورون‌ها به طور گسترده در هیپوکامپ رخ داد و تعداد پلاک‌های آمیلوئیدی نیز افزایش داشته اند (001/0 p <). همچنین بیان ژن Aβ42 نیز در موش های آلزایمری افزایش داشته است. تیمار موش ها با پروبیوتیک ها تمامی موارد ذکر شده را به طور معناداری بهبود بخشید. دو سویه ی پروبیوتیک Bifidobacterium longum و Limosilactobacillus reuteri احتمالاً می تواند به عنوان یک ماده ی طبیعی مناسب در جهت درمان بیماری آلزایمر و کاهش علائم آن مورد استفاده قرارگیرد که این امر نیازمند انجام تحقیقات بیشتر می باشد. تفاصيل المقالة

بیماری آلزایمر یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که منجر به تحلیل توانایی‌های ذهنی بیمار از جمله می گردد. تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورون‌ها که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئین‌های تاو ایجاد می شوند از عوامل اصلی آلزایمر می‌باشد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی پروتئین Tau در بافت مغز و نیز سطح سرمی و بافت مغزی ژن کد کننده پروتئین تاو در رت‌های مدل آلزایمری نژاد ویستار تیمار شده با سویه‌های جدا شده پروبیوتیک جنس لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتر تخلیص شده از ماست سنتی می‌باشد. در این پژوهش 30 سر رت نر بالغ نژاد به طور تصادفی در 5 گروه شش تایی به شرح زیر تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه موش‌های آلزایمری شده، گروه شم، گروه‌های تجربی اول و دوم که موش‌های آلزایمری شده به ترتیب سویه‌های پروبیوتیک Limosilactobacillus reuteri و Bifidobacterium longum جدا شده از ماست را با دوز CFU 109 × 5/2 به مدت یک ماه دریافت نموده اند. میزان بیان ژن و پروتئین تاو با استفاده از روش های Real time PCR و هیستوپاتولوژی بررسی گردید. نتایج نشان داد که هر دو سویه به ویژه سویه Bifidobacterium longum توانستند بیان ژن پروتئین تاو را در بافت مغز و نیز در سرم خون نسبت به گروه آلزایمر کاهش دهند. همچنین هر دو سویه به ویژه سویه Bifidibacterium longum عملکرد خوبی بر مهار کلاف‌های نوروفیبریلاری تاو داشته است. بنابراین به نظر می‌رسد سویه‌های پروبیوتیک Limosilactobacillu sreuetri و Bifidobacterium longum موجود در ماست می‌توانند کاندیدهای مناسبی جهت کاهش بیان ژن و تجمعات پروتئین تاو در بیماری آلزایمر باشند. تفاصيل المقالة