نیتریک اکسایدسنتاز در هیپوکامپ پشتی، که یک ناحیه کلیدی از مغز برای میانجی گری اثرات رفتاری اتانول و نیکوتین می باشد، یافت شده است. در این مطالعه اثر L-arginineپیش ساز نیتریک اکساید در هیپوکامپ پشتی، بر اثرات نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول مورد بررسی قرار گرفته است. این مطالعه تجربی بر روی 300 موش های سوری نر انجام شد. موش ها با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید، بعلاوه زایلزین بی هوش شدند و سپس در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام گردید و موش ها در دستگاه یادگیری اجتنابی مدل Step-Downآموزش داده شدند. 24 ساعت بعد از آموزش در روز آزمون تأخیر حیوانات در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق قبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول (1 گرم بر کیلوگرم)به یادآوری حافظه را کاهش داد. تزریق نیکوتین یا L- آرژنین قبل از آزمون خود به تنهایی اثری بر روی به یادآوری حافظه ندارد.ازطرف دیگر،استفاده ازاتانول (1 ، 5/0 گرمبر کیلوگرم)، نیکوتین (8/0 ، 4/0 میکروگرم بر موش) یا L- آرژنین(8/0 میکروگرم بر موش) همراه با مقدارغیرمؤثرنیکوتین نیکوتین (2/0 میکروگرم بر موش) باعث برگشت حافظة تخریبی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اتانول شد. این یافته هانشان می دهندکه سیستم نیتریک هیپوکامپ پشتی،نقش مهمی در اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده بااتانول دارند. تفاصيل المقالة

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تأثیر گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاستفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی D2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک طرفه ناپارامتری کروسکال ـ والیس و تست مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. 05/0andgt;pبه عنوان سطح معنی دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریققبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (001/0 andlt;P). تزریق قبل از آزموناتانول یا نیکوتین باعثبرگشتحافظهتخریبی القاء شدهبا تزریق قبل از آموزشاتانول شد (001/0 andlt;P). تزریق سولپیراید به ناحیه CA1اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید(001/0 andlt;P). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (05/0 andlt; P). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القاء شده را کاهش می دهد تفاصيل المقالة

گیرنده های نیکوتینی و گلوتاماتی در رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. اما تعیین محل اثر این گیرنده ها در مغز، نیازمند مطالعه می باشد. لذا در این مطالعه، نقش گیرنده های کولینرژیک موسکارینی هیپوکامپ پشتی در رفتار شبه اضطرابی القاءشده با مهار گیرنده های NMDAبررسی شده است. موش های صحرایی نر ویستار در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول در ناحیه هیپوکامپ پشتی قرار داده شد. سپسبا استفادهاز ماز بعلاوه ای مرتفع رفتار شبه اضطرابیحیوانات اندازه گیری شد.یافته های ما نشان می دهند که تزریق MK801(2 میکروگرم بر موش) و مکامیلامین (2 میکروگرم بر موش) به داخل ناحیه CA1هر یک به تنهایی، درصد حضور در بازوی باز و درصد ورود به بازوی باز را افزایش می دهد اما فعالیت حرکتی را تغییر نمی دهد. از طرف دیگر، بکار بردن دوزهای غیر مؤثر مکامیلامین با دوز غیرمؤثر MK801بر روی رفتار شبه اضطرابی و فعالیت حرکتی اثر معنی داری ندارد.اگرچه هر دو گیرنده NMDAو نیکوتینیدر تعدیل اضطراب در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی نقش مهمی بازی می کنند، اما بین این گیرنده ها در این محل برهمکنشی در زمینه رفتار شبه اضطرابیوجود ندارد. تفاصيل المقالة

مطالعات، تأثیر مورفین و نیکوتین را بر روی انواع مختلف حافظه و یادگیری آشکار نموده است. این داروها بیشتر اثرات خود را از طریق مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک ایجاد می نمایند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تزریق آگونیست گیرنده D2دوپامینی (سولپیراید) به هسته آکومبنس بر روی اثر نیکوتین روی فراموشی القاء شده با مورفین می باشد. این مطالعه تجربی بر روی 185 موش صحرایی نر انجام شد. موش ها با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید، بعلاوه زایلزین بی هوش شدند و سپس در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول در پوسته هسته آکومبنس قرار داده شد. آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد و میزان تأخیر حیوان در ورود به بخش سیاه به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد. فراموشی القاء شده با مورفین پس از آموزش با تزریق قبل از آزمون مورفین، نیکوتین یا نیکوتین همراه با دوز بی اثر مورفین اصلاح می گردد. تزریق قبل از آزمون آگونیست گیرنده D2دوپامینی (سولپیراید) به داخل هسته آکومبنس که به تنهایی تأثیری بر حافظه ندارد، از بازگشت حافظه تخریب شده با مورفین توسط نیکوتین جلوگیری می نماید. این یافته هانشانمی دهندکه گیرنده های دوپامینی D2هسته آکومبنس،نقشمهمیدر اثرات بهبود بخش نیکوتین بر روی فراموشیالقاء شدهبامورفیندارند. تفاصيل المقالة

نیتریک اکساید سنتاز در ناحیه تگمنتوم شکمی، که یک ناحیه کلیدی از مغز برای میانجی گری اثرات رفتاری مورفین و نیکوتین می باشد، یافت شده است. در این مطالعه نقش احتمالی L-NAMEمهارکننده ی نیتریک اکسایدسنتاز در ناحیه تگمنتوم شکمی بر روی اثرات نیکوتین روی یادگیری وابسته به وضعیت مورفین مورد مطالعه قرارگرفته است. این مطالعه تجربی روی 300 موش صحایی ویستار نر بالغ انجام گرفت. موش های صحرایی با کتامین هیدروکلراید به علاوه زایلزین بی هوش شده و سپس در دستگاه استریوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول در ناحیه تگمنتوم شکمی قرار داده شد. سپس حیوانات در دستگاه یادگیری اجتنابی غیر فعال مدل step-throughآموزش دیدند و 24 بعد از آموزش میزان تأخیر حیوان در ورود به خانه سیاه به عنوان معیار حافظه رت های نر نژاد ویستار اندازه گیری شد. تزریق پس از آموزش یا قبل از آزمون مورفین (mg/kg5/7 و5) موجب فراموشی می شود. فراموشی القاء شده با بکار بردن مورفین پس از آموزش با تزریق مورفین (mg/kg5/7 ،5) یا نیکوتین (mg/kg1 ،5/0) قبل از آزمون برمی گردد. جالب تر اینکه به کار بردن مقادیر غیرمؤثر نیکوتین (mg/kg1/0 ،05/0) همراه با مقدار غیرمؤثر مورفین قبل از آزمون، فراموشی القاء شده با مورفین را برمی گرداند. تزریق L-NAME(andmicro;g/rat2، 1، 5/0) باعث تخریب حافظه می شود و از بازگشت اثر مورفین روی حافظه، توسط نیکوتین جلوگیری می نماید. مجموع مشاهدات فوق پیشنهاد می نماید که یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با مورفین می تواند توسط سیستم نیکوتینی و نیتریک اکسایدی تعدیل گردد. تفاصيل المقالة

مطالعات رفتاری نشان می دهد که برهمکنش بین سیستم کولینرژیک و گلوتاماترژیک وجود دارد . در این مطالعه اثر تزریق پیش از آزمونآنتاگونیست غیر انتخابی گیرنده های موسکارینی، اسکوپولامین ، داروهای گلوتاماترژیک و برهمکنش آنها در زمینه حافظه اجتنابی مهاری مورد بررسی قرار گرفته است.موش های صحرایی با تزریق درون صفاقی کتامین هیدروکلراید بعلاوه زایلزین بی هوش شدند و سپس با استفاده از دستگاه استریوتاکسی دو کانول در ناحیه تگمنتوم شکمی قرار داده شد . روش اجتنابی مهاری مدل Step-throughبرای سنجش حافظه در موش های صحرایی نر استفاده شد . داروها پنج دقیقه قبل از آزمون تزریق شدند و تاخیر در ورود به خانه سیاه با استفاده از کرنومتر به عنوان معیار حافظه اجتنابی مهاری سنجیده شد . نتایج نشان می دهد که تزریق اسکوپولامین (andmicro;g/rat4، 3 ) و MK801، آنتاگونیست گیرنده NMDA (andmicro;g/rat2، 1 ) 5 دقیقه قبل از آزمون، باعث تخریب به یادآوری حافظه می شود . بعلاوه بکار بردن مقادیر غیر مؤثر MK801(andmicro;g/rat5/0 ) و اسکوپولامین (andmicro;g/rat2، 1 ) همراه با هم، حافظه اجتنابی مهاری را کاهش می دهد . اگرچه تزریق قبل از آزمون NMDA (andmicro;g/rat01/0 ، 001/0) به ناحیه تگمنتوم شکمی به تنهایی اثری بر روی حافظه نداشت ،اما بکار بردن همزمان آن با مقدار موثر اسکوپولامین اثر تخریبی اسکوپولامین بر روی حافظه را مهار می نماید . این یافته ها شاید نشان دهنده این مطلب باشد که گیرنده های موسکارینی استیل کولین و گیرنده های NMDAناحیه تگمنتوم شکمی از طریق اثر بر روی نورون های دوپامینرژیکی منشاء گرفته از این ناحیه به یاد آوری حافظه اجتنابی مهاری را اثر می گذارند تفاصيل المقالة

کانابینوئیدها دسته ای از ترکیبات مقلد حالات روانی می باشند که اثرات متنوعی را در گونه های مختلف ایجاد می نمایند. در این مطالعه نقش گیرنده های آلفا ـ 1 و آلفا ـ 2 آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با کانابینوئیدها مورد بررسی قرار گرفته است. بعد از کانول گذاری دو طرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی ، در دستگاه یادگیری اجتنابی مدل step-down آموزش دیدند و 24 ساعت بعد از آموزش تاخیر در پایین آمدن از سکو اندازه گیری شد. تزریق پس از آموزش آگونیست گیرنده کانابینوئیدی ، WIN55,212-2(andmicro;g/rat5/0 ، 25/0) به ناحیه CA1باعث القاء فراموشی می شود. فراموشی ایجاد شده با تزریق بعد از آموزش WIN55,212-2(andmicro;g/rat5/0) با تزریق همان مقدار WIN55,212-2قبل از آزمون برمی گردد . تزریق قبل از آزمون فنیل افرین تاثیری بر روی حافظه ندارد ، اما کلونیدین می تواند باعث بهبود حافظه تخریب شده با WIN55,212-2شود. بعلاوه تزریق فنیل افرین یا کلونیدنین به همراه دوز غیر موثر WIN55,212-2به صورت سینرژیک باعث اصلاح فراموشی القاء شده با WIN55,212-2می شود.از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون پرازوسین یا یوهمبینبه ناحیه CA1 2 دقیقه قبل ازWIN55,212-2، جلوی پیشرفت حافظه با WIN55,212-2 روز آزمون را می گیرد. این مشاهدات نشان می دهد که گیرنده های آلفا ـ آدرنرژیک ناحیه CA1هیپوکامپ نقش مهمی در فراموشی القاء شده با کانابینوئیدها و یادگیری وابسته به وضعیت کانابینوئیدها دارند تفاصيل المقالة

در این مطالعه اثر آگونیست و آنتاگونیست گیرنده موسکارینی در یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده توسط WIN55, 212-2 مورد بررسی قرار گرفت . روش اجتنابی مهاری (غیر فعال) با مدلStep- downبرای بررسی حافظه در موش های آزمایشگاهی بکار گرفته شد و حافظه جانور 24 ساعت بعد از آموزش مورد بررسی قرار گرفت . تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های کانابینوئیدیWIN55, 212-2 (andmicro;g/mouse1 ، 5/0 ) در روز آموزش به تخریب حافظه حیوانات منجر شد . تخریب حافظه ای که با بکاربردن مقدار موثر WIN55, 212-2 (andmicro;g/mouse1 ) در روز آموزش ایجاد شد با بکار WIN55, 212-2(andmicro;g/mouse1 ، 5/0 ) در روز آزمون از بین رفت و حافظه به حالت عادی برگشت که نشان دهنده این می باشد که WIN55, 212-2 می تواند یادگیری وابسته به وضعیت ایجاد کند . بکار بردن فیزوستیگمین ( مهار کننده استیل کولین استراز ) به تنهایی در روز آزمون تاثیری برروی حافظه نداشت ، اما بکاربردن آنتاگونیست گیرنده موسکارینی ، اسکوپولامین (andmicro;g/mouse4 ) در روز آزمون به تنهایی می تواند باعث تخریب حافظه شود. تخریب حافظه ای که با بکاربردن مقدار موثر WIN55, 212-2 (andmicro;g/mouse1 ) در روز آموزش ایجاد شده بودبطور کامل با بکاربردن فیزوستیگمین (andmicro;g/mouse4 ، 1 ) و اسکوپولامین (andmicro;g/mouse4 ) در روز آزمون برگردانده می شود . بعلاوه استفاده همزمان از مقادیر غیر موثر WIN55, 212-2 (andmicro;g/mouse25/0 ) و اسکوپولامین (andmicro;g/mouse1) قادر به برگرداندن حافظه تخریب شده با WIN55, 212-2 (andmicro;g/mouse1 ) در روز آموزش می باشند . نتیجه گیری : این یافته ها نشان می دهند که گیرنده های موسکارینی ناحیه هیپوکامپ در یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده توسط WIN55, 212-2 نقش دارند تفاصيل المقالة

سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی مورد بررسی قرار می گیرد. در این مطالعه تجربی از 155 سر موش صحرایی نر استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. در این مطالعه اسکوپولامین به عنوان آنتاگونیست گیرنده موسکارینی و اتنولول به عنوان آنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک استفاده شده است. تزریق پیش از آموزش یا قبل از آزمون اسکوپولامین (5/1 و 3 میکروگرم بر موش) به ناحیه CA1باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود. فراموشی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اسکوپولامین با تزریق همان مقدار اسکوپولامین قبل از آزمون اصلاح می گردد، که به این حالت یادگیری وابسته به وضعیت گفته می شود. تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) نیز باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می گردد. بعلاوه تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) دو دقیقه قبل از اسکوپولامین روز آزمون، یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را مهار می نماید. بطور کلی می توان گفت که گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین بازی می کنند تفاصيل المقالة

مطالعات قبلی نشان می دهد که اتانول و اسکوپولامین باعث القاء فراموشی و یادگیری وابسته به وضعیت می شوند. بر اساس این یافته ها در مطالعه حاضر اثر اتانول بر فراموشی و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با اسکوپولامین در تکلیف ماز بعلاوه ای شکل مرتفع مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه تجربی از موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاستفاده شد. موش ها بیهوش شدند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی با استفاده از روش استریوتاکسی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، اثر اتانول بر روی فراموشی و یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در موش های کوچک آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفت. تزریققبل از آموزش اسکوپولامین به داخل ناحیه CA1باعث القاء فراموشی شد. تزریققبل از آموزش اسکوپولامین به داخل ناحیه CA1باعث القاء فراموشی شد. تزریق قبل از آزمون اسکوپولامین یا اتانول باعثبرگشتفراموشی القاء شدهبا اسکوپولامین قبل آموزش شد. تزریق قبل از آزمون اتانول خود باعث تخریب حافظه شد ولی اثر اصلاحی اسکوپولامین روز آزمون را بر روی فراموشی القاء شده توسط اسکوپولامین روز آموزش را تقویت نمود. این یافته ها نشان می دهند که اتانول می تواند یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را در هیپوکامپ پشتی تحت تأثیر قرار دهد. بعلاوه این داده ها پیشنهاد کننده یادگیری وابسته به وضعیت متقابل بین اتانول و اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش کوچک آزمایشگاهی می باشند. تفاصيل المقالة

سیستم های آدرنرژیک و کولینرژیک مغز نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند.مطالعات قبلی نشان می دهند که اسکوپولامین باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری و القاء یادگیری وابسته به وضعیت می شود. در این مطالعه اثراتآنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک بر روی یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی مورد بررسی قرار می گیرد. در این مطالعه تجربی از 155 سر موش صحرایی نر استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال آغاز شد. در این مطالعه اسکوپولامین به عنوان آنتاگونیست گیرنده موسکارینی و اتنولول به عنوان آنتاگونیست گیرنده بتا-1-آدرنرژیک استفاده شده است. تزریق پیش از آموزش یا قبل از آزمون اسکوپولامین (5/1 و 3 میکروگرم بر موش) به ناحیه CA1باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می شود. فراموشی القاء شده با تزریق قبل از آموزش اسکوپولامین با تزریق همان مقدار اسکوپولامین قبل از آزمون اصلاح می گردد، که به این حالت یادگیری وابسته به وضعیت گفته می شود. تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) نیز باعث تخریب حافظه اجتنابی مهاری می گردد. بعلاوه تزریق قبل از آزمون اتنولول (09/0 میکروگرم بر موش) دو دقیقه قبل از اسکوپولامین روز آزمون، یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین را مهار می نماید. بطور کلی می توان گفت که گیرنده های بتا-1-آدرنرژیک هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در یادگیری وابسته به وضعیت اسکوپولامین بازی می کنند. تفاصيل المقالة