چکیده:مقدمه: سرطان پستان دومین علت شایع مرگ و میر ناشی از سرطان در بین زنان است. RNAهای طولانی غیر کد کننده (lncRNA ها) جمعیت قابل توجهی از RNA های غیر کد کننده با عملکردهای کاملاً تعریف شده در سلول های طبیعی مجاور و توموری هستند. عدم بیان آنها با ایجاد انواع مختلف سرطان همراه بوده است. هدف: هدف از این مطالعه بررسی تغییرات در 3 مورد lncRNA و p53 در نمونه های بافتی گروهی از زنان مبتلا به آدنوکارسینوم پستان نوع لومینال بود. در این مطالعه مورد-شاهدی، سطح بیان ژن p53 و سه مورد lncRNA در ارتباط با سرطان پستان لومینال A در 80 تومور کارسینوم مهاجم مجاری پستان و بافت‌های طبیعی مجاور مورد بررسی قرار گرفت. برای اندازه گیری بیان ژن های مذکور از روش Real-time PCR کمی استفاده شد. داده ها با استفاده از آزمون t مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.نتایج: نتایج نشان دهنده افزایش معنی‌دار سطح بیان IGFBP7-AS1 و RHPN1-AS1 در بافت‌های توموری در مقایسه با بافت‌های طبیعی مجاور بود (05/0 P>)، در حالی که بیان P53 و LINC00861 در بافت‌های توموری کاهش معنی‌داری را نشان داد (05/0 P>). منحنی مشخصه عملیاتی گیرنده Receiver Operating Characteristic ( (ROC قدرت تشخیصی LINC00861 را در تمایز بافت های توموری از بافت طبیعی مجاور با حساسیت 90 درصد و اختصاصیت 96 درصد نشان می دهد که می تواند با p53 نیز تعامل داشته باشد. بر اساس سطح زیر منحنی (AUC)، بیان ژن‌های Linc00861، p53، RHPN1-AS1 و IGFBP-AS1 می‌تواند به تمایز بیماران از افراد سالم با قدرت تشخیصی به ترتیب 855/0، 824/0، 778/0 و 659/0 کمک کند. نتیجه‌گیری: نقش کلیدی این ژن ها در کنترل مسیرهای مرتبط با سرطان و تغییر بیان آنها در بدخیمی های مورد مطالعه نشان می دهد که می توان از آنها به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص سرطان، پیش آگهی و اهداف درمانی احتمالی استفاده کرد. در پژوهش حاضر، نقش lncRNAها و p53 در کارسینوم مهاجم مجاری پستان نوع لومینال A و اهمیت آنها در پیش آگهی و درمان بیماران مورد بحث قرار می گیرد. تفاصيل المقالة

مقدمه : بیماری ایسکمی قلبی و نارسایی‌های متعاقب آن شیوع بسیار بالایی دارند و درمان های موجود پر خطر، هزینه بر و نا کارآمد هستند. دانشمندان با انتقال سلول های بنیادی مزانشیمی امیدوارند بتوانند بافت های مرده را جایگزین کرده و سبب فعالیت دوباره قسمت های آسیب دیده قلب گردند.مواد و روش ها: پس از تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک به سلول های عضله ی قلب، با روش چراحی باز و با بستن شریان کرونر چپ(Left anterior descending coronary artery/LAD ) به مدت 45 دقیقه ایسکمی حاد قلبی، در رت های نر نژاد ویستارالقاءگردید و سپس ریپرفیوژن در رت‌های نر بر قرار شد. سپس گروه های درمانی،شامل: سلول‌های تیمار شده، سلول همراه با داربست PGS-co-PCL/PGC/PPy/Gelatin و گروه داربست، را به قلب آسیب دیده ایمپلنت شدند. بعد از 2 و 4 هفته اکوکاردیوگرافی انجام شد و با استفاده از تکنیک ایمنوهیستوشیمی آنژیوژنزیس، در بافت قلبی بررسی گردید. نتایج و بحث: در گروه های درمانی با سلول های مزانشیمی و داربست به همراه سلول های مزانشیمی نسبت به کنترل، میزان کسرتخلیه قلب (EF)، کسر جهشی (FS) و حجم ضربه ای قلب (SV) افزایش داشتند. همچنین با بررسی پروتئینVEGF در گروه های مختلف و گروه شاهد افزایش معنادار بیان این فاکتور آنژیوژنیک در گروه دریافت کننده داربست به همراه سلول های مزانشیمی نسبت به سایر گروه ها بودیم به نظر می رسد که استفاده از داربست PGS-co-PCL/PGC/PPy/Gel فضای کافی و مناسب را جهت رشد عروق در میوکارد ایجاد کرده است. تفاصيل المقالة