هلیکوباکتر پیلوری یک باکتری گرم منفی است که در بافت معده بیش از نیمی از جمعیت جهان استقرار یافت می‌شود و اصلی‌ترین عامل خطر برای ایجاد سرطان معده است. هلیکوباکتر پیلوری به عنوان شایع‌ترین پاتوژن باکتریایی در انسان می‌باشد و ارتباط معناداری بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و سرطان معده وجود دارد. اتوفاژی یک فرآیند حفاظتی مورد استفاده توسط سلول‌های یوکاریوتی برای حفظ هوموستازی سلول و دفاع در برابر حمله میکروب‌های پاتوژن است. هلیکوباکتر پیلوری می‌تواند موجب القای فرایند اتوفاژی در سلول‌های اپیتلیال معده و فاگوسیت‌های حرفه‌ای همچون ماکروفاژ‌ها و سلول‌های دندریتیک شود. پروتین‌های بازدارنده تومور مانند فسفاتازها، هومولوگ تنسین، P53 و پروتین رتینوبلاستوما با اثر مثبت موجب تنظیم اتوفاژی می‌شوند، در مقابل ترکیبات انکوژن از قبیلBCL-2 و مسیرهای AKT/TOR نقش بازدارندگی در فرآیند اتوفاژی دارند. با این وجود، ارتباط بین تنظیم اتوفاژی و فرآیند تومورزایی همچنان ناشناخته است. در هنگام عفونت هلیکوباکتر پیلوری و پس از القای اتوفاژی، باکتری می‌تواند از طریق تنظیم کاهشی پروتین‌های اتوفاژی از این فرآیند فرار و یا این که باکتری از اتوفاگوزوم به عنوان محل مناسبی برای بقای داخل سلولی استفاده کند. همچنین، اتوفاژی می‌تواند منجر به بقای سلولی یا مرگ سلولی در هنگام سرطان معده شود. در نتیجه، نقش عفونت هلیکوباکتر پیلوری در القا و یا مهار فرآیند اتوفاژی و تاثیر آن بر مسیرهای مرتبط با سرطان‌زایی معده یک موضوع مورد بحث است که نیازمند مطالعات بیشتر به منظور درک برهم کنش‌های میکروب و اتوفاژی می‌باشد. تفاصيل المقالة

سرطان روده بزرگ یا کولورکتال (CRC) یکی از شایع ترین بدخیمی های کشنده است که در اثر عوامل محیطی و ژنتیکی ایجاد می‌گردد. نظر به فراوانی رو به افزایش CRCدر سراسر جهان و به ویژه در ایران، اهمیت تحقیقات بر روی CRC به طور گسترده تری مشخص می‌گردد. مطالعه اخیر به منظور شناسایی بیومارکر جدید، بر روی مسیر های ملکولی دخیل در کارسینوژنز سرطان روده، که تشخیص و درمان سرطان را بهبود بخشد، متمرکز شده است. سرطان روده بزرگ حاصل دیسپلازی در زوائد اولیه روده که به نام پولیپ شناخته می‌شوند، ایجاد می‌گردد، این زوائد اولیه از لحاظ مورفولوژیکی و مکانیسم های ملکولی و توانایی ایجاد سرطان روده ناشناخته و متفاوت می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن CUL3 در پولیپ‌ها و سرطان کولورکتال می باشد. در این مطالعه مقطعی، 208 نمونه بیوپسی بافتی کولورکتال از جمله 34 نمونه بافت توموری ، 60 ضایعه پیش سرطانی با بافت مجاورشان و 20 نمونه بافت نرمال جمع آوری شد. بیان ژن CUL3 با روش Real time PCR مورد بررسی قرار گرفت. اختلاف معنی داری در میزان بیان mRNA ژن CUL3 بین بافت های پولیپ و نمونه های مجاورشان مشاهده نشد (35/0 = p). نتلیج ما از نظر آماری تفاوت معنی داری در بیان ژن CUL3 بین بافت های توموری و نمونه های نرمال مجاورشان (89/0 = p) و همچنین بین گروه های توموری و پولیپی نشان نداد (48/0 = p). CUL3ممکن است از طریق تحریک تخریب پروتئوزومال سرکوبگرهای مختلف تومورها و یا انکوژن ها نقش مهمی در تنظیم سرطان و پیشرفت CRC ایفا کند. مطالعات بر روی سوبستراهای اثر پذیر توسطCUL3 در سرطان کولورکتال حائز اهمیت است. تفاصيل المقالة