بررسی اثر درمانی پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی آمنیونی در درمان دیابت نوع یک
الموضوعات :
فصلنامه زیست شناسی جانوری
سوسن رستم پور
1
,
یدالله عدالت پناه
2
,
فریبا عنایتی پرور
3
,
رضا حقیقی
4
1 - دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
2 - مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
3 - مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
4 - دکتری حرفه ای دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج، کرج، ایران.
تاريخ الإرسال : 17 الجمعة , صفر, 1440
تاريخ التأكيد : 03 الأحد , رجب, 1440
تاريخ الإصدار : 17 الأربعاء , رمضان, 1440
الکلمات المفتاحية:
پیوند سلول های بنیادی,
آمنیون,
مدل دیابتی تیپ یک,
درمان دیابت,
ملخص المقالة :
دیابت قندی می تواند ناشی از فقدان انسولین یا مقاومت بافت های محیطی به انسولین همراه با کاهش ترشح انسولین باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر درمانی پیوند سلول های بنیادی مزانشیمیآمنیونی دردرمان دیابت نوع یک صورت گرفت این مطالعه از نوع تجربی بوده وحیوانات به چهار گروه تقسیم شدند: گروه شاهد یا سالم، گروه کنترل دیابتی، گروهی که سلول ها را به همراه محیط کشت دریافت کردند و گروهی که فقط سوپ سلولی دریافت کردند. سطوح قند و انسولین خون و وزن حیوانات در طول مطالعه با آزمون های آماری ANOVA و t-test بررسی شدند. با پیوند مرحله اول سلول های بنیادی کاهش معنی داری در قند خون حیوانات هر دو گروه دریافت کننده سلول به همراه محیط کشت (004/0=p ) و گروهی که سوپ سلولی دریافت کرده بودند (014/0=p ) نسبت به گروه کنترل وجود داشت. این نتایج پس از مرحله دوم مشاهده نشد. سطوح انسولین اختلاف معنی داری به لحاظ آماری نداشت. مطالعه حاضر نشان داد که پیوند مکرر سلول های بنیادی مزانشیمی می تواند قند خون را کاهش داده و سطح انسولین خون را بالا ببرد و تزریق سوپ سلولی به تنهایی نمی تواند به اندازه پیوند سلول موثر باشد.
المصادر:
Aali E., 2014. A comparative study of mesenchymal stem cell transplantation with its paracrine effect on control of hyperglycemia in type 1 diabetic rats. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 13(1): 76-85.
2. Bassi E.J., 2012. Immune regulatory properties of allogeneic adipose-derived mesenchymal stem cells in the treatment of experimental autoimmune diabetes. Journal of Diabetes, 61(10): 2534- 2545.
Biessels G.J., Kerssen A., De Haan E.H., Kappelle, L.J., 2007. Cognitive dysfunction and diabetes: implications for primary care. Primary Care Diabetes, 1(4): 187-189.
Bouwens L, Houbracken I, Mfopou J.K., 2013. The use of stem cells for pancreatic regeneration in diabetes mellitus. Nature Revews Endocrinology, 9(10):598-606.
Bruns H., 2013. Alternatives to islet transplantation: future cell sources of beta-like cells. Clinical Transplantation, 25(6): 30-33.
Ding Y., 2010. Mesenchymal stem-cell immunosuppressive capabilities: therapeutic implications in islet transplantation. Clinical Transplantation, 89(3): 270-273.
Ezquer F.E., Ezquer M.E., Parrau D.B., Carpio D., Yanez A.J., Conget P.A., 2008. Systemic administration of multipotent mesenchymal stromal cells reverts hyperglycemia and prevents nephropathy in type 1 diabetic mice. American society for blood and marrow transplantation, 14: 631-640.
Favaro E., 2014. Human mesenchymal stem cell - derived microvesicles modulate T cell response to islet antigen glutamic acid decarboxylase in patients with type 1 diabetes. Diabetologia, 57(8): 1664-1673.
Fiorina P., 2009. Immunomodulatory function of bone marrow-derived mesenchymal stem cells in experimental autoimmune type 1 diabetes. Journal of Immunology, 183(2): 993-1004.
Hatziavramidis D.T., Karatzas T.M., Chrousos G.P., 2013. Pancreatic islet cell transplantation: an update. Annals Biomedical Engineering, 41(3): 469-476.
Jacobson M.D., Raff M.C., 1995. Programmed cell death and Bcl-2 protection in very low oxygen. Journal of Nature, 374(6525): 814-816.
Karnieli O., 2007. Generation of insulin-producing cells from human bone marrow mesenchymal stem cells by genetic manipulation. Stem Cells, 25(11): 2837-2844.
Kota D.J., 2013. TSG-6 produced by hMSCs delays the onset of autoimmune diabetes by suppressing Th1 development and enhancing tolerogenicity. Journal of Diabetes, 62(6): 2048-2058.
Li Y.Y., 2012. Adipose-derived mesenchymal stem cells ameliorate STZ-induced pancreas damage in type 1 diabetes. Biomed Materials Engineering, 22(1-3): 97-103.
Lin H.Y., 2010. Fibronectin and laminin promote differentiation of human mesenchymal stem cells into insulin producing cells through activating Akt and ERK. Journal of Biomedical Science, 17(4): 56-65.
Marzo I., Brenner C., Kroemer G., 1998. The central role o- mitochondrial megachannel in apoptosis: evidence obtained with intact cells, isolated mitochondia, and purified protein complexes. Journal of Biomedical pharmacother, 52(6): 248-251.
Miszta-Lane H., 2006. Stem cell sources for clinical islet transplantation in type 1 diabetes: embryonic and adult stem cells. Medical Hypotheses, 67(4): 909-913.
Mundre V., 2013. Mesenchymal stem cell-based therapy. Molecular Pharmaceutics, 10(1): 77-89.
Nadri S., Soleimani M., 2007. Comparative analysis of mesenchymal stromal cells from murine bone marrow and amniotic fluid. Journal of Cytotherapy, 9(8):729-737.
Neshati Z., 2010. Differentiation of mesenchymal stem cells to insulin-producing cells and their impact on type 1 diabetic rats, Journal of Physiology Biochemestry, 66(2): 181-187.
Ngoc P.K., 2011. Improving the efficacy of type 1 diabetes therapy by transplantation of immunoisolated insulin-producing cells. Human Cell, 24(2): 86-95.
Sreemantula S., Kilari E.K., Vardhan V.A., Jaladi R., 2005. Influence of antioxidant (L-ascorbic acid) on tulbotamide induced hypoglycaemia/ antihyperglycaemia in normal and diabetic rats. BMC Endocrine Disorders, 5(1): 2-5.
Urban V.S., Kiss J., Kovacs J., Gocza E., Vas V., Monostori E., Uher F., 2008. Mesenchymal stem cells cooperate with bone marrow cells in therapy of diabetes. Stem Cells, 26: 244-253.
Zanone M.M., 2010. Human mesenchymal stem cells modulate cellular immune response to islet antigen glutamic acid decarboxylase in type 1 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism, 95(8): 3788-3797.
_||_
