بررسی اثر درمانی پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی آمنیونی در درمان دیابت نوع یک
الموضوعات : فصلنامه زیست شناسی جانوری
سوسن رستم پور
1
(
دانشجوی دکتری بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
)
یدالله عدالت پناه
2
(
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
)
فریبا عنایتی پرور
3
(
مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، یاسوج، ایران
)
رضا حقیقی
4
(
دکتری حرفه ای دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج، کرج، ایران.
)
الکلمات المفتاحية: پیوند سلول های بنیادی, آمنیون, مدل دیابتی تیپ یک, درمان دیابت,
ملخص المقالة :
دیابت قندی می تواند ناشی از فقدان انسولین یا مقاومت بافت های محیطی به انسولین همراه با کاهش ترشح انسولین باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر درمانی پیوند سلول های بنیادی مزانشیمیآمنیونی دردرمان دیابت نوع یک صورت گرفت این مطالعه از نوع تجربی بوده وحیوانات به چهار گروه تقسیم شدند: گروه شاهد یا سالم، گروه کنترل دیابتی، گروهی که سلول ها را به همراه محیط کشت دریافت کردند و گروهی که فقط سوپ سلولی دریافت کردند. سطوح قند و انسولین خون و وزن حیوانات در طول مطالعه با آزمون های آماری ANOVA و t-test بررسی شدند. با پیوند مرحله اول سلول های بنیادی کاهش معنی داری در قند خون حیوانات هر دو گروه دریافت کننده سلول به همراه محیط کشت (004/0=p ) و گروهی که سوپ سلولی دریافت کرده بودند (014/0=p ) نسبت به گروه کنترل وجود داشت. این نتایج پس از مرحله دوم مشاهده نشد. سطوح انسولین اختلاف معنی داری به لحاظ آماری نداشت. مطالعه حاضر نشان داد که پیوند مکرر سلول های بنیادی مزانشیمی می تواند قند خون را کاهش داده و سطح انسولین خون را بالا ببرد و تزریق سوپ سلولی به تنهایی نمی تواند به اندازه پیوند سلول موثر باشد.
Aali E., 2014. A comparative study of mesenchymal stem cell transplantation with its paracrine effect on control of hyperglycemia in type 1 diabetic rats. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 13(1): 76-85.
2. Bassi E.J., 2012. Immune regulatory properties of allogeneic adipose-derived mesenchymal stem cells in the treatment of experimental autoimmune diabetes. Journal of Diabetes, 61(10): 2534- 2545.
Zanone M.M., 2010. Human mesenchymal stem cells modulate cellular immune response to islet antigen glutamic acid decarboxylase in type 1 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism, 95(8): 3788-3797.
_||_