فهرست مقالات Catalepsy

• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  1 - ارزیابی اثر آنتی کاتالپتیک لوودوپا کاربی دوپا به همراه سرترالین در موش های صحرائی پارکینسونی
  سیامک ریحانی راد جواد محمودی مجید خانمحمدی شلاله گنجی پیام سیفی
  تجویز طولانی مدت لوودوپا در بیماران پارکینسونی موجب بروز نوساناتحرکتی به صورت پدیده خاموشی اثر و دیسکینزیا می شود.بنابراین دستیابی بهرهیافتی که بتواند به طور موثرتری برای درمان این بیماری به کار رود، حائزاهمیت می باشد.هدف: در این مطالعه تاثیر سرترالین بر روی کارآئی درما چکیده کامل

  تجویز طولانی مدت لوودوپا در بیماران پارکینسونی موجب بروز نوساناتحرکتی به صورت پدیده خاموشی اثر و دیسکینزیا می شود.بنابراین دستیابی بهرهیافتی که بتواند به طور موثرتری برای درمان این بیماری به کار رود، حائزاهمیت می باشد.هدف: در این مطالعه تاثیر سرترالین بر روی کارآئی درمانی لوودوپا با استفاده ازآزمون میله در موش های پارکینسونی شده مورد ارزیابی قرار گرفت. روش کار:برای ایجادمدل تجربی بیماری پارکینسون،از تزریق یک طرفی 6-هیدروکسی دوپامین (μg/rat8) به داخل ناحیه جسم سیاه استفاده شد. حیواناتی که کاتالپسی واضحی را در آزمون میله نشان دادند، هر روز 2 نوبت لوودوپا ( 15 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن) را به مدت 20 روز دریافت کردند. نتایج: نتایج نشان داد که لوودوپا تنها قادر است در روزهای 5، 10و 15بعد از تجویز، کاتالپسی را برطرف کند (P<0.001)و در روز 20 اثر آنتی کاتالپتیک لوودوپا از میان رفت. در روز 21 تجویز دوزهای مختلف (2 ،1و 0.5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) سرترالین به همراه رژیم لوودوپا، نشان داد که این دارو تنهابا دوز 2 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن قادر است تا اثر آنتی کاتالپتیک لوودوپا را بهبود بخشد (P<0.001)در همین روز تجویز 190-NAN به همراه دوز موثر سرترالین و رژیم لوودوپا موجب برگشت حالت کاتالپسی در موشهای پارکینسونی شد (P<0.001)بنابراین به نظر می رسد که سرترالین از طریق افزایش سروتونین موجب تحریک گیرنده های 5HT1A شده و می تواند اثر ضد پارکینسونی لوودوپا را بهبود بخشد پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  2 - نقش گیرنده های A2A آدنوزینی بر کاتالپسی ناشی از 6- هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی
  سیامک ریحانی راد جواد محمودی
  بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنن چکیده کامل

  بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین وSCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکتی ناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین (مدل حیوانی پارکینسون) را بهبود می بخشند. مطالعه حاضر نقش گیرنده های آدنوزینی A2A را بر اختلالات حرکتی ناشی از تزریق یکطرفه 6 - هیدروکسی دوپامین ( 8 میکروگرمبازای هر موشصحرایی) بررسی نموده است. این مطالعه تجربی بر روی 72 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 180-220 گرم انجام شد. موش های صحرایی به گروههای 8 تایی تقسیم و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. کاتالپسیناشی از 6 - هیدروکسی دوپامین توسط تست میله ارزیابی شد. نتایج نشان داد که کافئین با دوز 30 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن و SCH58261 با دوز 2 میلی گرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن باعث بهبود کاتالپسی می شود (P<0/001) در حالیکه دوز 10 میلی گرم بازای هر کیلوگرم وزن بدن کافئین تاثیر معنی داری در کاهش علایم کاتالپسی نداشته است (P>0/05). این نتایج نقش گیرنده های مذکور و دخالت آنها را در اختلالات حرکتی مانند کاتالپسی نشان می دهد. بنظر می رسد بهبود این اختلال حرکتی ناشی از مهار گیرنده های آدنوزینی A2A و در نتیجه عدم تخریب نورون های دوپامینرژیک در ناحیه جسم سیاه باشد پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  3 - بررسی اثر رژیم غذایی محدودیت کالری بر کاتالپسی در موش های صحرایی نر مدل پارکینسونی با رزرپین
  اعظم خلج طاهره سادات شبیری محمدرضا یزدیان
  سابقه و هدف: بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده با تخریب سلول‌های عصبی همراه می‌باشد. محدودیت کالری تنها اقدام پیشگیرانه‌ای است که دارای اثرات قوی برای طول عمر در مدل چکیده کامل

  سابقه و هدف: بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده با تخریب سلول‌های عصبی همراه می‌باشد. محدودیت کالری تنها اقدام پیشگیرانه‌ای است که دارای اثرات قوی برای طول عمر در مدلهای آزمایشگاهی است. در سطح گسترده‌ای از مطالعات حیوانی نشان داده شده است که محدودیت کالری موجب افزایش طول عمر، کاهش بروز چندین بیماری وابسته به سن و حفظ عملکردهای جوانی می‌شود. بنابراین هدف از این پژوهش بررسی اثر رژیم محدودیت کالری در موش‌های صحرایی نر پارکینسونی می‌باشد. مواد و ورش‌ها: در این مطالعه از 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 5 گروه (کنترل، پارکینسون، محدودیت کالری، پارکینسون+محدودیت کالری و محدودیت کالری+پارکینسون دو) استفاده شد. حیوانات در گروه‌های محدودیت کالری تحت محدودیت کالری 30 درصدی قرار گرفتند. بیماری پارکینسون به وسیله تزریق رزرپین به مدت دو روز (1mg/kg, i.p) ایجاد شد. برای سنجش کاتالپسی از تست میله استفاده شد. نتایج: میزان کاتالپسی در گروه‌های پارکینسون+ محدودیت کالری و محدودیت کالری+پارکینسون دو نسبت به گروه پارکینسون به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). نتیجه گیری: محدودیت کالری 30 درصد می‌تواند باعث بهبود کاتالپسی در موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون گردد. همچنین اعمال محدودیت کالری قبل از القای بیماری پارکینسون از شدت عوارض پس از ابتلا به بیماری از جمله کاتالپسی می‌کاهد. پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  4 - اثر بهبودبخشی پیکنوژنول بر اختلال حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا شده با 6- هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) در موش نر نژاد NMRI
  فرج اله جعفری مهدی گودرزوند رامین حاجی خانی مصطفی قربانی جلال صولتی
  10.22034/ascij.2021.684779
  با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 ن چکیده کامل

  با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 نایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالین 3 میکرولیتر محلول نرمال سالین حاوی 1/0 درصد اسید آسکوربیک، به عنوان حلال 6-OHDA، را به صورت یک طرفه در داخل استریانوم چپ دریافت کردند. گروه تیمار که سم 6-OHDA حاوی 1 درصد اسید اسکوربیک به میزان 3 میکروگرم/میکرولیتر را به صورت داخل استریاتوم سمت چپ دریافت نمودند، سپس آب مقطر، به عنوان حلال پیکنوژنول، را به مدت 7 روز به صورت گاواژ دریافت کردند (گروه لیژن یا ضایعه). گروه های تیمار ترکیب پیکنوژنول را با دوز های 10، 20 و 30 میلی گرم/کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت 7 روز دریافت کردند. 7 روز بعد از تزریق توکسین 6-OHDA در استریاتوم چپ با روش استرئوتاکسی و ایجاد مدل پارکینسون، جهت تایید آسیب نورون های ناحیه استریاتوم از تست آپومورفین و اندازه گیری میزان چرخش حیوانات استفاده شد. همچنین میزان کاتالپسی یا سختی عضلانی با روش تست بار و رفتار اضطرابی با تست ماز صعودی (EPM) سنجیده شدند. بررسی تعداد کل چرخش در تست آپومورفین، کاهش معنی داری را گروه های دریافت کننده پیکنوژینول نشان دادند. تجویز ترکیب پیکنوژینول موجب کاهش معنی دار کاتالپسی شد. نتیجه آزمون رفتار اضطرابی نشان داد که درصد مدت زمان حضور در بازوی باز (OAT) در گروه دریافت کننده پیکنوژینول افزایش معنی داری را نشان داد. تعداد دفعات ورود به بازوهای باز و بسته افزایش معنی داری را در گروهی که ترکیب پیکنوژینول دریافت کردند نشان داد. پیکنوژینول با اثر آنتی اکسیدانی خود موجب بهبودی عملکرد حرکتی و کاهش رفتار اضطرابی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون می شود. پرونده مقاله
• دسترسی آزاد مقاله
  • صفحه چکیده
  • متن کامل
  
  5 - اثر عصاره هیدروالکلی دارچین (Cinnamum zeylanicum) بر کاتالپسی در موشهای سوری نر مدل بیماری پارکینسون
  محمد محمد علی منصوری احمدعلی معاضدی غلامعلی پرهام
  کاتالپسی یا جمود عضلات یک بیماری عصبی است که با سفتی عضلات، کاهش حساسیت به درد و ثبات اندام بدون درنظر گرفتن محرکهای خارجی شناخته شده و از جمله علائم اصلی بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود. با توجه به افزایش سطوح استیل کولین در مغز، درمان اصلی معطوف به استفاده از آنتا چکیده کامل

  کاتالپسی یا جمود عضلات یک بیماری عصبی است که با سفتی عضلات، کاهش حساسیت به درد و ثبات اندام بدون درنظر گرفتن محرکهای خارجی شناخته شده و از جمله علائم اصلی بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود. با توجه به افزایش سطوح استیل کولین در مغز، درمان اصلی معطوف به استفاده از آنتاگونیستهای گیرندههای موسکارینی است که با وجود تسکین علائم، عوارض جانبی شدیدی دارد. در این پژوهش اثر عصاره هیدورالکلی دارچین بر کاتالپسی در موشهای سوری نر مدل بیماری پارکینسون بررسی خواهد شد. 70 عدد موش سوری نر ( 2±30 گرم) به طور تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند؛ گروه کنترل، گروه حلال روتنون، گروه روتنون و 4 گروه دریافت کننده روتنون و متعاقب آن مقادیر 100، 200، 400 و 600 میلیگرم بر کیلوگرم عصاره هیدروالکلی دارچین. جهت ایجاد مدل بیماری پارکینسون، روتنون (2 میلیگرم/ کیلوگرم/ 48 ساعت) به مدت 19 روز تزریق شد و ایجاد مدل بیماری پارکینسون مورد ارزیابی قرار گرفت. پس از تائید ایجاد مدل، مقادیر مختلف دارچین به مدت 20 روز ( هر 48 ساعت یکبار) به صورت صفاقی تزریق شد. سپس اثرات عصاره هیدروالکلی دارچین بر کاتالپسی با گروههای دیگر مقایسه و نتایج با آزمون ANOVA و پس آزمون Tukey آنالیز شده و 05/0>p معنی دار در نظر گرفته شد. عصاره هیدروالکلی دارچین در مقادیر 400 و 600 میلیگرم بر کیلوگرم توانست موجب کاهش مدت زمان کاتالپسی نسبت به گروه های روتنون و حلال آن شود و اثراتی مشابه گروه کنترل بر کاتالپسی در موشهای سوری مدل بیماری پارکینسون ایجاد کند (05/0>p). دارچین توانست موجب کاهش کاتالپسی در موشهای سوری مدل بیماری پارکینسون شود که احتمالا به دلیل وجود ترکیبات آنتی اکسیدانی و فلاونوئیدهای موجود در آن و تاثیر این ترکیبات بر سیستم عصبی باشد. پرونده مقاله