زخم معده در جمعیت کلستاتیک بیشتر از جمعیت نرمال است. ملاتونین آنتی اکسیدانی است که وارد سیکل ردوکس نمیشود. سیستئامین مادهای جهت ایجاد تجربی زخم گوارشی بوده و تولید رادیکالهای آزاد کرده و غلظت دئودنال اندوتلین 1 را افزایش میدهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر پیش درمانی چکیده کامل
زخم معده در جمعیت کلستاتیک بیشتر از جمعیت نرمال است. ملاتونین آنتی اکسیدانی است که وارد سیکل ردوکس نمیشود. سیستئامین مادهای جهت ایجاد تجربی زخم گوارشی بوده و تولید رادیکالهای آزاد کرده و غلظت دئودنال اندوتلین 1 را افزایش میدهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر پیش درمانی با ملاتونین در زخم معده ناشی از سیستئامین در گروه های کنترل و کلستاتیک است. مطالعه در دو گروه روی موشهای صحرایی انجام شد: گروه کنترل و کلستاتیک هرگروه به چهار زیر گروه تقسیم گردید:که سالین، سیستئامین، ملاتونین به اضافه سیستئامین و ویتامین C به اضافه سیستئامین به ترتیب تزریق شد. همه موشها 24 ساعت پس از تزریق کشته شده و معده جهت بررسی J.score جدا شد. در گروه کلستاتیک مجرای صفراوی بسته شد و موشها 7 روز پس از جراحی علائم یرقان را نشان دادند سپس تزریقات و بررسی زخم مانند گروه کنترل انجام شد. در گروه کنترل با تزریق سیستئامین افزایش معنیداری در J.score نسیت به زیر گروه سالین دیده شد. با تزریق ویتامین C و ملاتونین کاهش معنی داری در J.score نسیت به زیر گروه سیستئامین دیده شد. در گروه کلستاتیک با تزریق سیستئامین افزایش شدید و معنی داری در J.score نسبت به زیر گروه سالین دیده شد. با تزریق ویتامین C و ملاتونین کاهش معنی داری در J.score نسیت به زیر گروه سیستئامین دیده شد. نتایج نشان میدهند که درمان با ملاتونین و ویتامین C با بهبود استرس اکسیداتیو از گروههای کنترل وکلستاتیک در برابر زخم معده ناشی از سیستئامین محافظت میکنند.
پرونده مقاله
کلستاز به انسداد جریان صفرا از مجرای صفراوی کبد به داخل دئودنوم اطلاقمی شود. از آنجایی که در بیماران کل ستاتیک کاهش تمایل به نوشیدن آب کاملا جلبتوجه می کند و این مسئله در روند بهبودی این بیماران اختلالاتی را به وجود می آوردو از طرف دیگر در این بیماران نیتریک اکساید(NO)د چکیده کامل
کلستاز به انسداد جریان صفرا از مجرای صفراوی کبد به داخل دئودنوم اطلاقمی شود. از آنجایی که در بیماران کل ستاتیک کاهش تمایل به نوشیدن آب کاملا جلبتوجه می کند و این مسئله در روند بهبودی این بیماران اختلالاتی را به وجود می آوردو از طرف دیگر در این بیماران نیتریک اکساید(NO)درون زا افزایش می یابد، مطالعهحاضر جهت بررسی احتمال تاثیر افزایش نیتریک اکساید درون زا بر کاهش اشتها بهآب با بهره گیری از الگوی تجربی ایجاد کلستاز در رت انجام گردیدبه منظور مطالعه تجربی حاضر42سر رت نر بالغ به طور تصادفی به 7گروه6 تایی شامل 3 گروه آزمایش 3گروه Sham و یک گروه شاهد تقسیم شدند . رت های گروه های آزمایش طبق الگوی لیگاتو ر دوبل کلستاتیک شدند و در ر ت های گرو ه های Sham فقط بر روی مجرای صفراوی یک لیگاتور شل قرار داده شد . اولین گروه آزمایش و گروه Sham مربوطه روزانه به مدت 21 روز آمینوگوانیدین (مهار کننده نیتریک اکساید) به میزان 100 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی، گروه دوم آزمایش و گروه Sham مربوطه به مدت 21 روز ال نیم (مهار کننده نیتریک اکساید سنتتاز ) به میزان 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی و سومین گروه آزمایش و گروه Sham مربوطه و گروه شاهد روزانه به مدت 21 روز محلول نمکی 0.9%استریل ب ه میزان هم حجم دارو به گروه های دیگر به صورت داخل صفاقی دریافت کردند و روزانه میزان اخذ آب درهمه گروه ها اندازه گیری و ثبت گردید.اطلاعات آماری به دست آمده با آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون توکی مورد ارزیابی قرار گرفتند . نتایج آماری نشان داد که اخذ آب در زیر گرو ه های A1 و B2 افزایش یافته در حالی که اخذ آب در گروه A3 کاهش را به همراه داشت (P<0.001)مطالعه آماری اخیر نشان داد که نیتریک اکساید نقش مهم و قابل ملاحظه ای در کاهشاخذ آب در رت های کلستاتیک موش رت دارد
پرونده مقاله
تجمع اسیدهای صفراوی آبگریز در مدل حیوانی انسداد مجرای صفراوی، نقشی اساسی در القاء فیبروز کبدی ایفا میکند. فیبروز کبد کلستاتیک که مشخصه آن تجمع بیش از حد پروتئینهای ماتریکس خارج سلولی است، با استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپید ناشی از اسیدهای صفراوی، در ارتباط است. م چکیده کامل
تجمع اسیدهای صفراوی آبگریز در مدل حیوانی انسداد مجرای صفراوی، نقشی اساسی در القاء فیبروز کبدی ایفا میکند. فیبروز کبد کلستاتیک که مشخصه آن تجمع بیش از حد پروتئینهای ماتریکس خارج سلولی است، با استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپید ناشی از اسیدهای صفراوی، در ارتباط است. مولیبدن یک عنصر کمیاب ضروری است که بعنوان یک کوفاکتور در ساختمان بسیاری از آنزیم های سیستم سم زدایی عمل میکند. بر اساس نتایج حاصل از مطالعه قبلی ما، مولیبدات سدیم میتواند بعنوان یک ماده محافظت کننده کبدی در مسمومیت ناشی از تتراکلریدکربن در موشهای صحرایی بکار رود. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات درمانی یا ضد فیبروزی مولیبدات سدیم، در مدل فیبروز القاء شده با انسداد مجرای صفراوی در موشهای صحرایی میباشد. پس از انسداد مجرای صفراوی، موشهای صحرایی مولیبدات سدیم (05/0 یا 1/0 یا 2/0 گرم/کیلوگرم) یا یورسودی اکسی کولیک اسید (25 میلی گرم/کیلوگرم) را بصورت خوراکی و به مدت 45 روز متوالی (یک بار در روز) دریافت کردند. انسداد مجرای صفراوی بطور قابل توجهی تجمع کلاژن، همچنین نفوذ سلول های التهابی، نکروز کبدی و هیپرپلازی مجاری صفراوی را القاء نمود که با رنگ آمیزی تریکروم ماسون تعیین گردید. این اختلالات بطور معنی داری توسط تیمار با مولیبدات سدیم (1/0 و 2/0 گرم/کیلوگرم) بهبود یافت. مصرف همزمان مولیبدات سدیم میتواند فیبروز کبدی را در موشهای صحرایی کلستاتیک مدل انسداد مجرای صفراوی مهار کند. نتایج حاصل از این تحقیق پیشنهاد میکند که مولیبدات سدیم احتمالا با مهار تولید پروتئینهای ماتریکس خارج سلولی، اثرات ضد فیبروزی خود را اعمال میکند.
پرونده مقاله
کلستاز به صورت کاهش در جریان صفرا در نتیجه آسیب ترشح از هپاتوسیتها یا انسداد جریان صفرا از مجاری صفراوی معرفی میشود که منجر به احتباس اسیدهای صفراوی، بیلی روبین و کلسترول میشود. منیزیم، دومین کاتیون فراوان درون سلولی، نقش فیزیولوژیکی ضروری در بسیاری از عملکردهای بدن چکیده کامل
کلستاز به صورت کاهش در جریان صفرا در نتیجه آسیب ترشح از هپاتوسیتها یا انسداد جریان صفرا از مجاری صفراوی معرفی میشود که منجر به احتباس اسیدهای صفراوی، بیلی روبین و کلسترول میشود. منیزیم، دومین کاتیون فراوان درون سلولی، نقش فیزیولوژیکی ضروری در بسیاری از عملکردهای بدن ایفا میکند. هدف از این مطالعه بررسی اثر سولفات منیزیم بر شاخصهای آتروژنیک در موشهای صحرائی نر کلستاتیک میباشد.در مطالعه حاضر 81 موش صحرایی نر نژاد ویستار بصورت تصادفی در 9 گروه قرار گرفتند. انسداد مجرای صفراوی به روش استاندارد صورت گرفت. سولفات منیزیم (05/0، 1/0 و 2/0 گرم بر کیلوگرم وزن بدن) به روش درون معده ای، یک بار در روز و به مدت 28 روز تیمار شد. نمونههای سرمی جمعآوری شده و پروفایل لیپیدی سرم با استفاده از روشهای استاندارد اندازهگیری شد. سپس شاخصهای آتروژنیک محاسبه شدند.کلستازیس منجر به افزایش معنیدار مقادیر شاخصهای آتروژنیک گردید و تیمار موشهای کلستاتیک با سولفات منیزیم به طور معنیداری مقادیر شاخصهای آتروژنیک را کاهش داد.سولفات منیزیم احتمالا با کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنزیمهای مؤثر در متابولیسم لیپوپروتئینها موجب بهبود پروفایل لیپیدی سرم و کاهش میزان شاخصهای آتروژنیک در موشهای کلستاتیک میگردد.
پرونده مقاله
فیبروز کبدی به عنوان یک عامل ایجاد مرگ و میر در انسان شناخته شده است. استرس اکسیداتیو در بیماری کبد_کلستاتیک به عنوان رابط بین آسیب کبدی و فیبروز کبدی عمل می کند. بنابراین هر عاملی که توانایی متعادل کردن آسیب اکسیداتیو را داشته باشد، قادر به کاهش فیبروز در کبد کلستاتیک چکیده کامل
فیبروز کبدی به عنوان یک عامل ایجاد مرگ و میر در انسان شناخته شده است. استرس اکسیداتیو در بیماری کبد_کلستاتیک به عنوان رابط بین آسیب کبدی و فیبروز کبدی عمل می کند. بنابراین هر عاملی که توانایی متعادل کردن آسیب اکسیداتیو را داشته باشد، قادر به کاهش فیبروز در کبد کلستاتیک خواهد بود.جلبک قهوه ایNizimuddiniazanardiniiیکی از منابع طبیعی در اکوسیستم دریایی است که حاوی ترکیبات فعال بیولوژیکی بوده واثرات ضد التهابی، ضد سرطانی، ضد قارچی و آنتی اکسیدانی آن شناخته شده است. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی اثر عصاره اتانولی جلبک قهوه ایNizimuddiniazanardiniiبر ضایعات هیستوپاتولوژیکی کبدی القاء شده با انسداد مجرای صفراوی در موش های صحرایی نر بود. 54 سر موش صحرایی نر بطور تصادفی در 9 گروه تقسیم بندی شدند (n=6). گروه کنترل (موش های دست نخورده)، گروه شم (لاپاراتومی بدون انسداد مجرای صفراوی)، گروه های کنترل عصاره جلبک (50، 100 یا 200 میلی گرم بر کیلوگرم)، گروه BDL، گروه های درمان تجربی (موش های BDL + عصاره جلبک با غلظت 50، 100 یا 200 میلی گرم بر کیلوگرم). BDLسطح سرمی آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز، بیلی روبین تام، کلسترول و تری گلیسیرید را بطور معنی داری نسبت به گروه شم افزایش داد، درحالی که سطوح آنزیم های آنتی اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در کبد و سطح سرمی آلبومین و پروتئین تام را کاهش داد. درمان موش های صحرایی BDL با عصاره جلبکاین تغییرات را بهبود بخشید.براساس رنگ آمیزی تری کروم ماسون،BDLبه طور قابل توجهی باعث ایجاد فیبروز در کبد گردید.این تغییرات نیز با تیمار عصاره جلبکبه صورت وابسته به غلظت کاهش یافت. نتایج این مطالعه اثر محافظت_کبدی و ضدفیبروزیNizimuddiniazanardiniiدر کبد کلستاتیکرا نشان داد. اثر ضد فیبروزی این جلبکاحتمالا ناشی از اثرات آنتی اکسیدانی و مهار رادیکال های آزاد می باشد.
پرونده مقاله
فیبروز کبدی یکی از بیماریهای مزمن و شایع بوده که با افزایش بیش از حد کلاژن در کبد، توسط سلولهای ستاره ای شکل با افزایش بیان TGF-β همراه می باشد. القا کلستاز، یکی از روشهای ایجاد فیبروز کبدی است. با توجه به مطالعات انجام شده در خصوص اثرات محافظت کنندگی گیاه بز شاخدا چکیده کامل
فیبروز کبدی یکی از بیماریهای مزمن و شایع بوده که با افزایش بیش از حد کلاژن در کبد، توسط سلولهای ستاره ای شکل با افزایش بیان TGF-β همراه می باشد. القا کلستاز، یکی از روشهای ایجاد فیبروز کبدی است. با توجه به مطالعات انجام شده در خصوص اثرات محافظت کنندگی گیاه بز شاخدار در برخی بیماریها، در این مطالعه اثر ضد فیبروزی عصاره گیاه بز شاخدار در فیبروز کبدی القا شده با انسداد مجاری صفراوی(BDL) در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه از 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 8 گروه5 تایی شامل کنترل سالم، تجربی سالم تحت درمان با دوز هایmg/Kg 100، 200 و 400 عصاره گیاه بز شاخدار ، گروه BDL و گروه های BDL تحت درمان با دوز های ذکر شده استفاده شد. موشها به مدت 45 روز، روزانه یکبار تحت تیمار با عصاره گیاه بز شاخدار قرار گرفتند. پس از آسان کشی و جداسازی سرم ،آلکالین فسفاتاز ALP اندازه گیری شد. همچنین کبد موشها پس از فیکس شدن، با استفاده از روش رایج ایمنوهیستوشیمی با آنتی بادی β TGF-رنگ آمیزی و مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان دهنده افزایش معنی دار سطح سرمی آنزیم های فوق و افزایش بیان TGF-βدر گروه BDL بود. تیمار با عصاره گیاه بز شاخدار توانست این تغییرات را به طور قابل توجه و به صورت وابسته به دوز بهبود بخشد. نتایج این مطالعه نشان داد گیاه بز شاخدار احتمالا با افزایش ثبات غشای سلولی موجب بهبود سطح سرمی آنزیم های کبدی شده و همچنین با مهار فعالسازی سلول های ستاره ای و مهار TGF-β باعث کاهش تولید و رسوب کلاژن در کبد می گردد.
پرونده مقاله
چکیده: سابقه و هدف: کلستاز ازجمله بیماریهای کبدی است که ازلحاظ عملکردی با کاهش یا قطع جریان صفرا همراه میباشد و باعث تجمع اسیدهای صفراوی در خون میشود، در صورت عدم درمان، کلستاز سبب آسیب به اندامهای مختلف میگردد. در این تحقیق تأثیر کلستاز بر بیان ژن Bax که درروند م چکیده کامل
چکیده: سابقه و هدف: کلستاز ازجمله بیماریهای کبدی است که ازلحاظ عملکردی با کاهش یا قطع جریان صفرا همراه میباشد و باعث تجمع اسیدهای صفراوی در خون میشود، در صورت عدم درمان، کلستاز سبب آسیب به اندامهای مختلف میگردد. در این تحقیق تأثیر کلستاز بر بیان ژن Bax که درروند مرگ برنامهریزیشدهی سلول (آپوپتوز) مؤثراست، بررسی شد. روش بررسی: تعداد ۱۶ سر رت نر به ۴ گروه تقسیم شدند: گروه کنترل یا شاهد، گروه BDL: در این گروه مجرای صفراوی به شکل مصنوعی بسته شد، گروه BDL نوراید: در این گروه علاوه بربستن مجرای صفراوی، رت ها با داروی نوراید نیز تیمار شدند، گروه شم نوراید: در این گروه علاوه بر اینکه رت ها تحت استرس جراحی قرار گرفتند داروی نوراید نیز دریافت نمودند. سپس مخچهی رت ها خارج شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA، بیان ژنها با فنآوری Real Time PCR موردبررسی قرار گرفت. یافتهها: BDL باعث افزایش بیان ژن Bax و استفاده از داروی نوراید باعث کاهش بیان ژن Bax در ناحیهی مخچه رت ها شد. نتیجهگیری: تغییرات ایجادشده توسط کلستاز در جهت افزایش آپوپتوز در ناحیهی مخچهی رت ها میباشد و استفاده از داروی نوراید میتواند باعث کاهش آپوپتوز در مخچهی رت ها شود.
پرونده مقاله
سکوی نشر دانش
سند یا سکوی نشر دانش ،سامانه ای جهت مدیریت حوزه علمی و پژوهشی نشریات دانشگاه آزاد می باشد