بیماری پارکینسون

دسترسی آزاد مقاله

1 - یک معماری محاسبات هوشمند در اینترنت اشیاء پزشکی جهت کاهش تاخیر سیستم نظارت مستمر بیماران کم¬توان حرکتی و بیماران خاص
رضا آریانا محمدرضا مجمع سمیه جعفرعلی جاسبی

فناوری اینترنت اشیاء (IoT) یک رویکرد ساختاریافته برای رسیدگی به جنبه¬های ارائه خدمات مراقبت¬های بهداشتی از نظر سلامت و نظارت از راه¬دور برای بیماران دارای شرایط خاص و بیمار¬های تهدیدکننده زندگی ارائه می¬دهد. اینترنت اشیاء حجم بی¬سابقه ای از داده را تولید می¬کند که می¬تو چکیده کامل

فناوری اینترنت اشیاء (IoT) یک رویکرد ساختاریافته برای رسیدگی به جنبه¬های ارائه خدمات مراقبت¬های بهداشتی از نظر سلامت و نظارت از راه¬دور برای بیماران دارای شرایط خاص و بیمار¬های تهدیدکننده زندگی ارائه می¬دهد. اینترنت اشیاء حجم بی¬سابقه ای از داده را تولید می¬کند که می¬تواند با استفاده از محاسبات ابری پردازش شود که به دلیل محدودیت منابع ،تاخیر بسیار زیادی را به دنبال خواهد داشت. اما برای برنامه¬های نظارت بر سلامت از راه دور بی¬درنگ، تأخیر ناشی از انتقال داده¬ها به ابر و بازگشت به برنامه غیرقابل قبول است. در این مقاله نظارت از راه دور سلامت بیمار در خانه¬های هوشمند با استفاده از مفهوم محاسبه مه در دروازه هوشمند پیشنهاد شده است. سیستم تشخیص FOG پیاده‌سازی‌شده تحت محاسبات مه، شامل یک نگاشت خطی و نگاشت موبیوس در ترکیب با منطق فازی برای ایجاد خروجی چند سطحی(MLFM-Map) بود که از وضوح‌های فضایی مختلف در تجزیه و تحلیل داده‌های حرکتی بهره‌برداری می¬کند. رویکرد پیشنهاد شده عملکرد طبقه‌بندی خوب تا عالی را نشان داد، با دقت بیش از 90٪ از قسمت‌های FOG به طور متوسط با تاخیر بسیار کم در مجموعه داده اصلی شناسایی شد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

2 - اثر دیابت بر کاتالپسی ناشی از رزرپین در موشهای صحرایی نر مدل پارکینسون
اعظم خلج رامش احمدی

سابقه وهدف: بیماری پارکینسون به دلیل تحلیل پیش رونده سلولهای دوپامینرژیک جسم سیاه در عقده های قاعده ای مغز به وجود می آید که در نهایت منجر به بروز اختلالات حرکتی مشخصی از جمله ناپایداری وضعیتی، کندی حرکت، لرزش درحالت استراحت، سفتی، و سختی حرکات بدن می شود.هدف از این مطا چکیده کامل

سابقه وهدف: بیماری پارکینسون به دلیل تحلیل پیش رونده سلولهای دوپامینرژیک جسم سیاه در عقده های قاعده ای مغز به وجود می آید که در نهایت منجر به بروز اختلالات حرکتی مشخصی از جمله ناپایداری وضعیتی، کندی حرکت، لرزش درحالت استراحت، سفتی، و سختی حرکات بدن می شود.هدف از این مطالعه بررسی اثر دیابت بر کاتالپسی ناشی از رزرپین در موشهای صحرایی نر مدل پارکینسون می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه از 24 سر رت ویستار در 4 گروه (کنترل، دیابت، پارکینسون و دیابت + پارکینسون) استفاده شد.دیابت بوسیله تزریق تک دز استرپتوزوتوسین (60 mg kg) ایجاد شد.بیماری پارکینسون بوسیله تزریق رزرپین ( 1 mg kg ) ایجاد گردید و برای سنجش کاتالپسی از تست میله استفاده شد.برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS با کارگیری آنالیز واریانس یکطرفه در سطح معناداری p≤0.05 استفاده شد.یافته ها: میزان کاتالپسی در گروه دیابتی مبتلا به پارکینسون بطور معنی داری بیشتر بود.نتیجه گیری: دیابت می تواند بر شدت کاتالپسی ناشی از رزرپین در رت های مدل پارکینسون موثر باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

3 - بررسی اثر رژیم غذایی محدودیت کالری بر کاتالپسی در موش های صحرایی نر مدل پارکینسونی با رزرپین
اعظم خلج طاهره سادات شبیری محمدرضا یزدیان

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده با تخریب سلول‌های عصبی همراه می‌باشد. محدودیت کالری تنها اقدام پیشگیرانه‌ای است که دارای اثرات قوی برای طول عمر در مدل چکیده کامل

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون دومین اختلال تحلیل برنده عصبی شایع پس از آلزایمر و شایع‌ترین علت اختلال حرکتی است. این بیماری به عنوان یک بیماری پیشرونده با تخریب سلول‌های عصبی همراه می‌باشد. محدودیت کالری تنها اقدام پیشگیرانه‌ای است که دارای اثرات قوی برای طول عمر در مدلهای آزمایشگاهی است. در سطح گسترده‌ای از مطالعات حیوانی نشان داده شده است که محدودیت کالری موجب افزایش طول عمر، کاهش بروز چندین بیماری وابسته به سن و حفظ عملکردهای جوانی می‌شود. بنابراین هدف از این پژوهش بررسی اثر رژیم محدودیت کالری در موش‌های صحرایی نر پارکینسونی می‌باشد. مواد و ورش‌ها: در این مطالعه از 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 5 گروه (کنترل، پارکینسون، محدودیت کالری، پارکینسون+محدودیت کالری و محدودیت کالری+پارکینسون دو) استفاده شد. حیوانات در گروه‌های محدودیت کالری تحت محدودیت کالری 30 درصدی قرار گرفتند. بیماری پارکینسون به وسیله تزریق رزرپین به مدت دو روز (1mg/kg, i.p) ایجاد شد. برای سنجش کاتالپسی از تست میله استفاده شد. نتایج: میزان کاتالپسی در گروه‌های پارکینسون+ محدودیت کالری و محدودیت کالری+پارکینسون دو نسبت به گروه پارکینسون به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). نتیجه گیری: محدودیت کالری 30 درصد می‌تواند باعث بهبود کاتالپسی در موش‌های صحرایی مبتلا به پارکینسون گردد. همچنین اعمال محدودیت کالری قبل از القای بیماری پارکینسون از شدت عوارض پس از ابتلا به بیماری از جمله کاتالپسی می‌کاهد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

4 - تشخیص بیماری پارکینسون با استفاده از تحلیل سیگنال‌های الکتروانسفالوگرام مبتنی بر تبدیل والش هادامارد
یاسمین اعزازی پیوند قادریان

بیماری پارکینسون یکی از مهم‌ترین بیماری‌های سیستم عصبی است که به دلیل انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه مغز رخ می‌دهد. از آنجایی‌که این بیماری درمان قطعی ندارد، بنابراین تشخیص کلینیکی و به‌موقع آن می‌تواند در کند نمودن سیر پیشرفت بیماری و ارائه راهکارهای کنترلی ب چکیده کامل

بیماری پارکینسون یکی از مهم‌ترین بیماری‌های سیستم عصبی است که به دلیل انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه مغز رخ می‌دهد. از آنجایی‌که این بیماری درمان قطعی ندارد، بنابراین تشخیص کلینیکی و به‌موقع آن می‌تواند در کند نمودن سیر پیشرفت بیماری و ارائه راهکارهای کنترلی برای بهبود کیفیت زندگی بیماران نقش اساسی ایفا کند. در این مطالعه از تحلیل سیگنال الکتروانسفالوگرام به عنوان یک مشخصه کم‌هزینه، غیرتهاجمی و قابل اعتماد برای تشخیص استفاده شده‌ است. روش پیشنهادی بر مبنای استخراج اطلاعات فرکانسی سیگنال به کمک تبدیل والش و محاسبه مجموعه‌ای‌ از ویژگی‌‌ها مانند آنتروپی، معیارهای تکانش، ویژگی‌های آماری پایه و مرتبه بالا از ضرایبِ استخراج‌شده است. سپس، برای ارزیابی قدرت تفکیکی روش ارائه‌شده، از ماشین بردار پشتیبان و k نزدیک‌ترین همسایگی به منظور تفکیک بیماران از گروه سالم استفاده شده است. قابلیت تشخیص روش با استفاده از داده‌های الکتروانسفالوگرام 28 فرد سالم و 28 بیمار مبتلا به پارکینسون در حین انجام تکلیف یادگیری-تقویتی مورد ارزیابی قرار گرفته است. نتایج به‌دست‌آمده نشان داده است که روش پیشنهادی قادر است با استفاده از ویژگی آنتروپی، ماشین بردار پشتیبان و k نزدیک‌ترین همسایگی بیماری پارکینسون را به ترتیب با صحت بالای 99.95% و 99.98% تشخیص دهد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

5 - بررسی اثر عصاره آبی الکلی Eclipta prostrata بر فعالیت حرکتی، حافظه اجتنابی و استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی بیماری پارکینسون در موش‌های صحرایی نر بالغ
شهربانو عالمی رستمی مریم رفیعی راد

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون با اختلال حرکتی و شناختی همراه است لذا تجویز عصاره هیدروالکلی گیاه Eclipta prostrata را بر یادگیری، حافظه، فعالیت حرکتی واسترس اکسیداتیو در مدل پارکینسون بررسی کردیم .مواد و روش ها: تعداد50 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به پنج گروه تقسیم ش چکیده کامل

زمینه و هدف: بیماری پارکینسون با اختلال حرکتی و شناختی همراه است لذا تجویز عصاره هیدروالکلی گیاه Eclipta prostrata را بر یادگیری، حافظه، فعالیت حرکتی واسترس اکسیداتیو در مدل پارکینسون بررسی کردیم .مواد و روش ها: تعداد50 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه پارکینسونی و سه گروه تحت تیمار با عصاره اکلیپتا پرستراتا در سه غلظت مختلف 50 و 100و200 میلی گرم بر کیلوگرم. القای مدل پارکینسون با تزریق ۶-هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) انجام شد.. یک روز بعد از آخرین گاواژ، تست های حرکتی انجام شد. از تست شاتل باکس برای ارزیابی یادگیری و حافظه اجتنابی استفاده شد. استرس اکسیداتیوتوسط مالون دی‌آلدئید، گلوتاتیون پراکسیداز و میزان تیول مورد ارزیابی قرار گرفت.نتایج: 7 روز بعد از ضایعه درMFB، موشها متعاقب تجویز آپومورفین در جهت راست به میزان بیش از10دور در هر دقیقه، چرخش360درجه داشتند. در تست های حرکتی گروه پارکینسونی، حفظ تعادل در روتارود(p<0.001)، کاتالپسی (001/0>p)، سفتی عضلانی(p<0.001)،طول قدم(p<0.001)و حافظه اجتنابی(p<0.001) نسبت به گروه کنترل، اختلاف معنی داری را نشان داد. همچنین عصاره Eclipta prostrata به طور معنی داری باعث بهبود انواع اختلالات حرکتی ناشی از بیماری پارکینسون شد و در دوز50 و100و 200سبب بهبودحافظه در موش های پارکینسونی گردید(p<0.001) همچنین، عصاره به طور معنی داری سبب افزایش میزان تیول (p<0.001) و گلوتاتیون پراکسیداز (p<0.001) و کاهش MDA در بافت هیپوکامپ و استریاتوم (p<0.001) شد.نتیجه گیری: به طور کلی، ما نشان دادیم که عصاره هیدروالکلی گیاه Eclipta prostrata تجویز شده در مدل حیوانی پارکینسون اثر مطلوبی بر حافظه، یادگیری، فعالیت حرکتی و استرس اکسیداتیو مغز دارد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

6 - اثر محافظت عصبی زانتون و 6-هیدروکسی‌فلاون در مدل بیماری پارکینسون القاء شده توسط 6-هیدروکسی‌دوپامین در موش آزمایشگاهی: ارزیابی های رفتاری
مهشید عطاری مریم خسروی رامین حاجی خانی مریم بنانج جلال صولتی

10.22034/ascij.2022.1928825.1252

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استر چکیده کامل

استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در بیماری پارکینسون نقش دارند. آنتی اکسیدان ها و ضد التهاب ها مانند ترکیبات پلی فنلی و فلاونوئید ها مرگ نورونی را مهار می کنند. هدف مطالعه حاضر اثر زانتون و 6-هیدروکسی فلاون در بیماری پارکینسون در موش آزمایشگاهی است. حیوانات توسط جراحی استریوتکس کانول گذاری شده و تزریق یک طرفه 6-هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه (SNc) مغز انجام می شود. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. سه هفته پس از جراحی، ارزیابی های حرکتی و رفتار های شبه اضطرابی و شبه افسردگی انجام شدند. شمارش کل نورون های ناحیه متراکم جسم سیاه انجام شد. تزریق6-هیدروکسی دوپامین باعث افزایش تعداد چرخش های آپو مورفین گردید. زمان کاتالپسی افزایش یافت. نورون ها در جسم سیاه کاهش یافت. 6–هیدروکسی فلاون (50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم) و زانتون (100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم) باعث کاهش چرخش‌ها و کاتالپسی شدند. در تست ماز مرتفع به علاوه شکل، 6–هیدروکسی فلاون در دوز های 25 و 50 میلی گرم بر کیلو گرم و زانتون در دوز های 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت حرکتی را افزایش دادند. در تست شنای اجباری، زانتون در دوز های 50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلو گرم میزان بی حرکتی را در موش های پارکینسونی کاهش داد. تعداد نورون های جسم سیاه با تیمار 6–هیدروکسی فلاون در دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلو گرم و 200 میلی گرم بر کیلو گرم زانتون افزایش یافت. زانتون و 6–هیدروکسی فلاون اختلال حرکتی و کاتالپسی را بهبود بخشیدند و تعداد سلول های عصبی جسم سیاه را افزایش دادند. زانتون توانست افسردگی را کاهش دهد. احتمالاً بخشی از این اثرات حفاظت کننده مرکزی به وسیله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی زانتون و 6–هیدروکسی فلاون میانجی گری می شوند که با کاهش رادیکال های آزاد و سایتوکین های التهابی از مرگ سلولی جلوگیری می کنند، و درنتیجه اختلالات شناختی و حرکتی را بهبود می بخشند. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

7 - اثر نانو ذره‌ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون موش های صحرایی نر
هدی قربانی مقدم اکرم عیدی پژمان مرتضوی شهربانو عریان

10.22034/ascij.2022.1958259.1392

از آنجا که مطالعات محدودی به ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی نانو ذره ی اکسید منیزیم بر بیماری پارکینسون پرداخته اند، بنابراین هدف از انجام مطالعه ی حاضر، بررسی اثر نانو ذره ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون القا شده روی موش های صحرایی نر است. در این مطالعه چکیده کامل

از آنجا که مطالعات محدودی به ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی نانو ذره ی اکسید منیزیم بر بیماری پارکینسون پرداخته اند، بنابراین هدف از انجام مطالعه ی حاضر، بررسی اثر نانو ذره ی اکسید منیزیم بر استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون القا شده روی موش های صحرایی نر است. در این مطالعه ی تجربی، 54 موش صحرایی بالغ نر به 9 گروه 6 تایی تقسیم شدند که شامل کنترل سالم، کنترل پارکینسونی دریافت کننده ی 6- هیدروکسی دوپامین در ناحیه بطن جانبی، گروه شم دریافت کننده ی نرمال سالین و گروه های تجربی سالم دریافت کننده نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوزهای 5/2، 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم، گروه های تجربی پارکینسونی که علاوه بر القای پارکینسون، نانو ذره اکسید منیزیم را در دوز های 5/2، 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند. تجویز نانو ذره به مدت 30 روز به صورت درون صفاقی بود. پس از آن، پارامتر های استرس اکسیداتیو MDA، CAT و SOD در بافت مغز اندازه گیری گردید. نتایج تحقیق حاضر نشان داد که درمان با نانو ذره ی اکسید منیزیم به صورت معناداری میزان پارامتر های استرس اکسیداتیو را در بافت مغز کاهش داد (05/0 p <). تیمار نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوز های 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم موجب کاهش MDAدر گروه های پارکینسونی نسبت به گروه حیوانات کنترل پارکینسونی گردید، همچنین تیمار نانو ذره ی اکسید منیزیم در دوزهای 5 و 10 میلی گرم بر کیلوگرم در گروه پارکینسونی موجب افزایش معنی داری در میزان فعالیت آنزیم های SOD و CAT در مقایسه با حیوانات کنترل پارکینسونی گردید. در نتیجه می توان گفت، نانو ذره ی اکسید منیزیم با اثربخشی بر کاهش فرآیندهای استرس اکسیداتیو در مدل پارکینسون، می تواند نقش امیدوار کننده ای داشته باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

8 - اثر بهبودبخشی پیکنوژنول بر اختلال حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون القا شده با 6- هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) در موش نر نژاد NMRI
فرج اله جعفری مهدی گودرزوند رامین حاجی خانی مصطفی قربانی جلال صولتی

10.22034/ascij.2021.684779

با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 ن چکیده کامل

با توجه به نقش عوامل اکسیدان در پاتوژنز بیماری پارکینسون، در این مطالعه اثر تجویز ترکیب پیکنوژینول، به عنوان آنتی اکسیدان، بر بهبود عملکرد حرکتی و رفتار اضطرابی در مدل تجربی بیماری پارکینسون بررسی شد. چهل سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI به صورت تصادفی در 5 گروه 8 نایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالین 3 میکرولیتر محلول نرمال سالین حاوی 1/0 درصد اسید آسکوربیک، به عنوان حلال 6-OHDA، را به صورت یک طرفه در داخل استریانوم چپ دریافت کردند. گروه تیمار که سم 6-OHDA حاوی 1 درصد اسید اسکوربیک به میزان 3 میکروگرم/میکرولیتر را به صورت داخل استریاتوم سمت چپ دریافت نمودند، سپس آب مقطر، به عنوان حلال پیکنوژنول، را به مدت 7 روز به صورت گاواژ دریافت کردند (گروه لیژن یا ضایعه). گروه های تیمار ترکیب پیکنوژنول را با دوز های 10، 20 و 30 میلی گرم/کیلوگرم به صورت گاواژ به مدت 7 روز دریافت کردند. 7 روز بعد از تزریق توکسین 6-OHDA در استریاتوم چپ با روش استرئوتاکسی و ایجاد مدل پارکینسون، جهت تایید آسیب نورون های ناحیه استریاتوم از تست آپومورفین و اندازه گیری میزان چرخش حیوانات استفاده شد. همچنین میزان کاتالپسی یا سختی عضلانی با روش تست بار و رفتار اضطرابی با تست ماز صعودی (EPM) سنجیده شدند. بررسی تعداد کل چرخش در تست آپومورفین، کاهش معنی داری را گروه های دریافت کننده پیکنوژینول نشان دادند. تجویز ترکیب پیکنوژینول موجب کاهش معنی دار کاتالپسی شد. نتیجه آزمون رفتار اضطرابی نشان داد که درصد مدت زمان حضور در بازوی باز (OAT) در گروه دریافت کننده پیکنوژینول افزایش معنی داری را نشان داد. تعداد دفعات ورود به بازوهای باز و بسته افزایش معنی داری را در گروهی که ترکیب پیکنوژینول دریافت کردند نشان داد. پیکنوژینول با اثر آنتی اکسیدانی خود موجب بهبودی عملکرد حرکتی و کاهش رفتار اضطرابی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون می شود. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

9 - اثر عصاره هیدروالکلی دارچین (Cinnamum zeylanicum) بر کاتالپسی در موشهای سوری نر مدل بیماری پارکینسون
محمد محمد علی منصوری احمدعلی معاضدی غلامعلی پرهام

کاتالپسی یا جمود عضلات یک بیماری عصبی است که با سفتی عضلات، کاهش حساسیت به درد و ثبات اندام بدون درنظر گرفتن محرکهای خارجی شناخته شده و از جمله علائم اصلی بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود. با توجه به افزایش سطوح استیل کولین در مغز، درمان اصلی معطوف به استفاده از آنتا چکیده کامل

کاتالپسی یا جمود عضلات یک بیماری عصبی است که با سفتی عضلات، کاهش حساسیت به درد و ثبات اندام بدون درنظر گرفتن محرکهای خارجی شناخته شده و از جمله علائم اصلی بیماری پارکینسون در نظر گرفته میشود. با توجه به افزایش سطوح استیل کولین در مغز، درمان اصلی معطوف به استفاده از آنتاگونیستهای گیرندههای موسکارینی است که با وجود تسکین علائم، عوارض جانبی شدیدی دارد. در این پژوهش اثر عصاره هیدورالکلی دارچین بر کاتالپسی در موشهای سوری نر مدل بیماری پارکینسون بررسی خواهد شد. 70 عدد موش سوری نر ( 2±30 گرم) به طور تصادفی به هفت گروه تقسیم شدند؛ گروه کنترل، گروه حلال روتنون، گروه روتنون و 4 گروه دریافت کننده روتنون و متعاقب آن مقادیر 100، 200، 400 و 600 میلیگرم بر کیلوگرم عصاره هیدروالکلی دارچین. جهت ایجاد مدل بیماری پارکینسون، روتنون (2 میلیگرم/ کیلوگرم/ 48 ساعت) به مدت 19 روز تزریق شد و ایجاد مدل بیماری پارکینسون مورد ارزیابی قرار گرفت. پس از تائید ایجاد مدل، مقادیر مختلف دارچین به مدت 20 روز ( هر 48 ساعت یکبار) به صورت صفاقی تزریق شد. سپس اثرات عصاره هیدروالکلی دارچین بر کاتالپسی با گروههای دیگر مقایسه و نتایج با آزمون ANOVA و پس آزمون Tukey آنالیز شده و 05/0>p معنی دار در نظر گرفته شد. عصاره هیدروالکلی دارچین در مقادیر 400 و 600 میلیگرم بر کیلوگرم توانست موجب کاهش مدت زمان کاتالپسی نسبت به گروه های روتنون و حلال آن شود و اثراتی مشابه گروه کنترل بر کاتالپسی در موشهای سوری مدل بیماری پارکینسون ایجاد کند (05/0>p). دارچین توانست موجب کاهش کاتالپسی در موشهای سوری مدل بیماری پارکینسون شود که احتمالا به دلیل وجود ترکیبات آنتی اکسیدانی و فلاونوئیدهای موجود در آن و تاثیر این ترکیبات بر سیستم عصبی باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

10 - مقایسه علائم مدل بیماری پارکینسون القا شده با روتنون در موشهای سوری نر
محمد محمدعلی منصوری احمدعلی معاضدی غلامعلی پرهام

بیماری پارکینسون (PD) به عنوان نوعی اختلال حرکتی در نظر گرفته می شود، و تشخیص آن به وجود مجموعه ای از علائم حرکتی اصلی وابسته است. با توجه به اینکه پاتوژنز بیماری پارکینسون تا امروز به خوبی درک نشده است، این امر اهمیت زیاد استفاده از مدل‌های جانوری را برای درک بهتر علت چکیده کامل

بیماری پارکینسون (PD) به عنوان نوعی اختلال حرکتی در نظر گرفته می شود، و تشخیص آن به وجود مجموعه ای از علائم حرکتی اصلی وابسته است. با توجه به اینکه پاتوژنز بیماری پارکینسون تا امروز به خوبی درک نشده است، این امر اهمیت زیاد استفاده از مدل‌های جانوری را برای درک بهتر علت بیماری پارکینسون و کشف راه درمان آن مشخص می‌کند. پژوهش حاضر با هدف ارائه شواهد جدید در رابطه با مقایسه تاثیرات روتنون بر علائم بیماری پارکینسون می باشد. 30 عدد موش سوری نر ( 2±30 گرم) به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند؛ گروه کنترل، گروه حلال روتنون و گروه روتنون (ROT). گروه روتنون به مدت 19 روز (2 میلی گرم/ کیلوگرم/ 48 ساعت) روتنون دریافت کردند. پس از آن، علائم تعادل، حرکت، جمود عضلانی و قدرت عضلانی با آزمون های روتارود، میدان-باز، بار تست و بار افقی سه گانه مورد ارزیابی و به منظور مقایسه اثرات روتنون بر این علائم، نتایج با هم مقایسه شد. تجویز روتنون قدرت عضلانی را در هر سه گروه نسبت به علائم دیگر بیشتر تحت تاثیر قرار داد (05/0p<). در درجه بعدی تعادل، حرکت و جمود عضلانی تحت تاثیر قرار گرفتند. روتنون توانست علائم مدل بیماری پارکینسون را تحت تاثیر قرار دهد که این تاثیر بر قدرت عضلانی بیشتر از دیگر علائم بود. احتمالاً این موضوع، از جمله ویژگی های اصلی روتنون در ایجاد مدل تجربی بیماری پارکینسون باشد. پرونده مقاله

دسترسی آزاد مقاله

11 - بررسی اثر عصاره آبی برگ شاتوت بر علایم بیماری پارکینسون و مارکرهای استرس اکسیداتیو در موش صحرایی نر
سیما نصری زینب نیکنامی سید علی ضیایی مهرادا روغنی محمد کمالی نژاد

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است.در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد.شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد.آنژیوتانسین II اکسیدازهای و چکیده کامل

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است.در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد.شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد.آنژیوتانسین II اکسیدازهای وابسته به NADPH را فعال می کند و سوپراکسیدازها را تولید می کند.عصاره آبی برگ شاتوت در محیط برون سلولی اثرات مهرکنندگی ACE خوبی از خود نشان می دهد.در این مطالعه هدف، بررسی اثرات آنتی اکسیدانی عصاره برگ شاتوت در کنترل بیماری پارکینسون و اثر آن بر مارکرهای استری اکسیداتیو است.48 سر موش صحرایی نر به صورت تصادفی به 4 گروه (n=12) 1)شم 2)توکسین 3)کاپتوپریل 4)درمان تقسیم شدند.موشها در گروه شم به عنوان شاهد(سالم) استفاده شدند،گروه توکسین 6- هیدروکسی دوپامین دریافت کردند،گروه درمان عصاره برگ آبی شاتوت (10mg/kg) را( روزانه 6 روز قبل از تزریق نوروتوکسین در جسم سیاه و 4 و24 ساعت بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی(ip) دریافت کردند. در گروه کاپتوپریل به جای عصاره گیاه،از کاپتوپریل(5mg/kg) استفاده شد.تست های رفتاری سفتی عضلانی،چرخش و همچنین مطالعات بافتی در 6 موش پس از دو هفته و اکسیداسیون پروتئین ها ،پراکسیداسیون لیپیدها،اندازه گیری آنزیم ACE مغزی در 6 موش دیگر در همه گروه ها 24 ساعت پس از تزریق نوروتوکسین بررسی شدند.نتایج به دست آمده نشان داد که عصاره آبی برگ شاتوت می تواند در کاهش علائم بیماری پارکینسون موثر باشد و باعث کاهش مارکرهای استرس اکسیداتیو و مرگ سلولهای دوپامینرژِیک شود. پرونده مقاله

فهرست مقالات بیماری پارکینسون

سکوی نشر دانش

پیوندهای سایت

مراکز مرتبط

پشتیبانی

صفحات رسمی