ارزیابی مقادیر سرمی هاپتوگلوبین و آمیلوئید A سرمی در اسبهای مبتلا به پیروپلاسموزیس
محورهای موضوعی : پاتوبیولوژی مقایسه ای
مرتضی لامعی
1
(دانش آموخته دکتری حرفه ای دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران)
علی حسن‌پور
2
(دانشیار گروه آموزشی علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران)
کلید واژه: هاپتوگلوبین, آمیلوئید A, سرم, پیروپلاسموزیس, اسب,
چکیده مقاله :
پیروپلاسموزیس یک بیماری تک‌یاخته‌ای است که قابلیت ایجاد التهاب حاد در اسب را دارد. این بیماری توسط کنه‌ها منتقل شده و انتشار جهانی دارد. اندازه‌گیری پروتئین‌های فاز حاد التهابی در تشخیص التهاب حاصل از بیماری حائز اهمیت می‌باشد. این مطالعه به منظور بررسی سطوح سرمی آمیلوئید A و هاپتوگلوبین در اسبهای مبتلا به پیروپلاسموزیس و مقایسه آن با اسبهای سالم انجام گرفت. 19 راس اسب مبتلا به پیروپلاسموزیس (12 راس نر و 7راس ماده) در اسب‌داری‌های اطراف تبریز و اردبیل در فصل تابستان شناسایی شد. از دام‌ها بعد از اخذ تاریخچه، نمونه خون از ورید وداج اخذ و سرم جداسازی شد. همچنین از 18 راس اسب سالم (نمونه خون منفی) نیز با شرایط سنی و تغذیه‌ای و مدیریتی یکسان به عنوان گروه سالم نمونه‌برداری شدند. در هر نمونه خونی تهیه شده پس از جداسازی سرم مقادیر آمیلوئید A و هاپتوگلوبین سرم به روش ایمونواسی و کیت اختصاصی هر یک اندازه‌گیری شد. میانگین سطح سرمی آمیلوئید A در اسب‌های‌مبتلا به پیروپلاسموزیس بطور غیر‌معنی‌داری بیشتر از اسبهای سالم بود (164/0 p=). میانگین هاپتوگلوبین سرم در گروه بیمار افزایش معنی‌داری نشان داد (014/0 p=). در گروه بیمار جنس و سن تاثیر معنی‌داری در تغییرات سطوح سرمی این دو پارامتر نداشت. نتیجه نهایی اینکه در بیماری پیروپلاسموزیس در اسب مقادیر سرمی آمیلوئید A و هاپتوگلوبین افزایش می‌یابد و اندازه‌گیری آن در تشخیص و تفسیر روند التهابی این بیماری مفید خواهد بود..
پیروپلاسموزیس یک بیماری تک‌یاخته‌ای است که قابلیت ایجاد التهاب حاد در اسب را دارد. این بیماری توسط کنه‌ها منتقل شده و انتشار جهانی دارد. اندازه‌گیری پروتئین‌های فاز حاد التهابی در تشخیص التهاب حاصل از بیماری حائز اهمیت می‌باشد. این مطالعه به منظور بررسی سطوح سرمی آمیلوئید A و هاپتوگلوبین در اسبهای مبتلا به پیروپلاسموزیس و مقایسه آن با اسبهای سالم انجام گرفت. 19 راس اسب مبتلا به پیروپلاسموزیس (12 راس نر و 7راس ماده) در اسب‌داری‌های اطراف تبریز و اردبیل در فصل تابستان شناسایی شد. از دام‌ها بعد از اخذ تاریخچه، نمونه خون از ورید وداج اخذ و سرم جداسازی شد. همچنین از 18 راس اسب سالم (نمونه خون منفی) نیز با شرایط سنی و تغذیه‌ای و مدیریتی یکسان به عنوان گروه سالم نمونه‌برداری شدند. در هر نمونه خونی تهیه شده پس از جداسازی سرم مقادیر آمیلوئید A و هاپتوگلوبین سرم به روش ایمونواسی و کیت اختصاصی هر یک اندازه‌گیری شد. میانگین سطح سرمی آمیلوئید A در اسب‌های‌مبتلا به پیروپلاسموزیس بطور غیر‌معنی‌داری بیشتر از اسبهای سالم بود (164/0 p=). میانگین هاپتوگلوبین سرم در گروه بیمار افزایش معنی‌داری نشان داد (014/0 p=). در گروه بیمار جنس و سن تاثیر معنی‌داری در تغییرات سطوح سرمی این دو پارامتر نداشت. نتیجه نهایی اینکه در بیماری پیروپلاسموزیس در اسب مقادیر سرمی آمیلوئید A و هاپتوگلوبین افزایش می‌یابد و اندازه‌گیری آن در تشخیص و تفسیر روند التهابی این بیماری مفید خواهد بود..
Bose, R., Jorgensen, W.K., Dalgliesh, R.J., Friedhoff, K.T., Vos, A.J. (1995): Current state and future trends in the diagnosis of babesiosis. Vet. Parasitol. 57(4):61-74.
2- Browning, L.M., Krebs, J.D., Jebb, S.A. (2004): Discrimination ratio analysis of inflammatory markers: implications for the study of inflammation in chronic disease. Metabolism, 53(3):899–903.
3- Chavan, M., Kawle, PD., Mehta, NG. (2005); Increased sialylation and defucosylation of plasma proteins are early events in the acute phase response. Glycobiology, 15:838–848.
4- Chavatte, P.M., Pepys, M.B., Roberts, B. (1992): Measurement of Serum amyloid A concentration as an aid to differential diagnosis of infection in newborn foals. Equine Infections disease. 6(2):8-33.
5- Cohen, N.D., chaffin, M.K., vandenplas, M.L. (2005): study of serum amyloid A concentrations as a mean of achieving early diagnosis of RhodococcusequiPnumonia. E. Vet. J. 37(4):21-26.
6- De waal, D.T. (1992): Equine piroplasmosis: a review. Br. Vet. J. 148(6):6-14.
7- Eckersal, P.D. (2000): Recent advances andfuture prospects for the use of acute phase proteinsand markers of disease in animals. Revue Med. Vet. 151(7):577-584.
8- Fagliari, J.J., McClenahan, D., Evanson, O.A. (1998): changes in Plasma protein concentrations i ponies with experimentally induced alimentary laminitis.Animal. J. Vet. Res. 59(3P):1234-7.
9- Friedhoff, K.T. and Soule, C. (1996): An account on equine babesioses. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 15(1):1191-1201.
10- Friedhoff, K.T., Tenter, A.M., Muller, I. (1990): Haemoparasites of equines: impact on international trade of horses. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 9(4):1187-1194.
11- Hailat, N.Q., Lafi, S.Q., A1- Darraji, A.M., A1-Ani, F.K. (1997): Equine babesiosisassociated with strenuous exercise: clinical and pathological studies in Jordan. Vet. Parasitol. 69(6):1-8.
12- Hultén,C. and Demmers, S. (2002): Serum Amyloid A (SAA) as an Aid in the Management of Infectious Disease in the Foal: Comparison with Total Leucocyte Count, Neutrophil Count and Fibrinogen. E. Vet. J. 34(7):693-698.
13- Hulten, C., Gronlund, U., Hirvonen, J., Tulamo, R.M., Suominen, M.M., Marhaug, G., Forsberg, M. (2002): Dynamics in serum of the inflammatory markers serum Amyloid A (SAA) , haptoglobin, Fibrinogen and alpha 2- globulins during induced noninfectious arthritis in the horse. E. Vet. J. 34(7):699-704.
14- Hulten, C. Sandgren, B. Skioldebrand, E. Klingeborn, B. Marhaug, G. Forsberg, M. (1999): The acute phase protein serum amyloid A (SAA) as an inflammatory marker in equine influenza virus infection. Acta Vet. Scand. 40(4):323-33.
15- Jacobsen, S., Kjelgaardhansen, M., Hagbardpetersen, H., (2006): Evaluation of a commercially available human serum amyloid A(SAA), turbidometric immunoassay for determination of equine SAA concentrations. Vet. J. 172(7):315-319.
16- Kent, J.E. and Goodall, J. (1991): Assessment of an immunoturbidimetric method for measuring equine serum haptoglobin concentrations. E. Vet. J. 23(3):59-66.
17- Mark, V., Crisman, W., KentScarratt, K., Zimerman, L., (2008): Boold proteins and Inflammation. Vet. Clinic. E. 24(2):285-297.
18- Mehlhorn, H. and Schein, E. (1998): Redescription of Babesiaequi Laveran, 1901 as Theileriaequi. Parasitol. Res. 84(1):467-475.
19- Milne, E.M., Doxey, D.L., Kent, J.E. (1991): Acute phase proteins ingrass sickness (Equine dysautonomia). Res. Vet. Sci. 50(2):273-278.
20- Mortazavi, S.M., Safi, SH., ShiraziBeheshtiha, S.H., Rabani, V. (2012): Determination of the diagnostic value of
serum amyloid A, haptoglobin and some hematologic parameters in assessment of horse health. J. Vet. Clinic. Sci. 3(2): 63-73. [In Persian]
21- Petersen, H.H., Nielsen, J.P., Heegaard, P.M. (2004): Application of acute phase protein measurements in veterinary clinical chemistry. Vet. Res. 35(2):163–187.
22- Pihl, T.H., Andersen, P., Kjelgaard-Hansen, M., Morck, N., Jacobsen, S. (2013): Serum amyloid A and haptoglobin concentrations in serum and peritoneal fluid of healthy horses and horses with acute abdominal pain. Vet ClinPathol. 42(2):177-83.
23- Rothschild, C.M. and Knowles, D.P. (2007): Equine piroplasmosis. In: Sellon, D.B., and Long, M.T. (eds.), Equine infectious diseases. Missouri, Saunders, pp: 465-473.
24- Skinner, J.G., Brown, R., Roberts, L. (1991): Bovine haptoglobin response in clinically defined field conditions. Vet Rec. 128(4):147–149.
25- Skinner, J.G. and Roberts, L. (1994): Haptoglobin as an indicator of infection in sheep. Vet Rec. 134(2):33-36.
26- Stoneham, S.J., Palmer, L., Cash, R., Rossdale, P.D. (2001): Measurement of serum amyloid A in the neonatal foal using a latex agglutination immunoturbidimetric assay: determination of the normal range, variation with age and response to disease. E. Vet. J. 33(6):599-603.
27- Uchida, E., Katoh, N., Takahashi, K. (1993): Appearance of haptoglobin in serum from cows at parturition. J. Vet. Med. Sci. 55(7):893–894.
28- Vandenplas, M.L., Moore, J.N., Barton, M.H. (2005): Concentrations of serum amyloid A and lipopoly saccharide-binding in horses with colic. JVAR. 66(7):1509-16.
3- Arthur, J.C., Perez-Chanona, E., Mühlbauer, M.,Tomkovich, S., Uronis, J.M., Fan, T.J., Rogers, A.B. (2012). Intestinal inflammation targets cancer-inducing activity of the micro biota. Science, 338(6103), 120-123.
4- Bonacorsi, S., Bingen,E (2005).Molecular epidemiology of Escherichia coli causing neonatal meningitis. Int J Med Microbiol, 295(6), 373-381.
5- Braun, V., Mahren, S., Ogierman, M. (2003). Regulation of the FecI-type ECF sigma factor by transmembrane signalling. Curr Opin Microbiol, 6(2), 173-180.
6- Gunther IV, N. W., Snyder, J. A., Lockatell, V., Blomfield, I., Johnson, D. E.,Mobley, H.L.(2002). Assessment of virulence of uropathogenic Escherichia coli type 1 fimbrial mutants in which the invertible
element is phase-locked on or off. Infect Immun, 70(7), 3344-3354.
7- Johnson, J. R., Johnston, B. D., Delavari, P., Thuras, P., Clabots, C., Sadowsky, M. J. (2017). Phylogenetic Background and Virulence-Associated Traits of Escherichia coli Obtained from Surface Waters and Diverse Animals in Minnesota and Wisconsin. Appl Environ Microbiol, 01329-01317.
8- Johnson, J. R., Menard, M., Johnston, B., Kuskowski, M. A., Nichol, K., Zhanel, G. G. (2009). Epidemic clonal groups of Escherichia coli as a cause of antimicrobial-resistant urinary tract infections in Canada, 2002 to 2004. Antimicrob Agents Chemother, 53(7), 2733-2739.
9- Johnson, J. R., Stell, A. L. (2000). Extended virulence genotypes of Escherichia coli strains from patients with urosepsis in relation to phylogeny and host compromise. J Infect Dis, 181(1), 261-272.
10- Khan, A. A., Khan, Z., Malik, A., Kalam, M. A., Cash, P., Ashraf, M. T., Alshamsan, A. (2017). Colorectal cancer-inflammatory bowel disease nexus and felony of Escherichia coli. Life Sci,1;180:60-67.
11- Kudinha, T. (2017). The Pathogenesis of Escherichia coli Urinary Tract Infection Escherichia coli-Recent Advances on Physiology, Pathogenesis and Biotechnological Applications: InTech.
12- Nataro, J. P., Baldini, M. M., Kaper, J. B., Black, R. E., Bravo, N., Levine, M. M. (1985). Detection of an adherence factor of enteropathogenic Escherichia coli with a DNA probe. J Infect Dis, 152(3), 560-565.
13- Nicolas-Chanoine, M.-H., Blanco, J., Leflon-Guibout, V., Demarty, R., Alonso, M. P., Caniça, M. M., Johnson, J. R.(2008). Intercontinental emergence of Escherichia coli clone O25: H4-ST131 producing CTX-M-15. J Antimicrob Chemother, 61(2), 273-281.
14- Putze, J., Hennequin, C., Nougayrède, J.-P., Zhang, W., Homburg, S., Karch, H., absch, W. (2009). Genetic structure and distribution of the colibactin genomic island among members of the family Enterobacteriaceae. Infect Immun, 77(11), 4696-4703.