• صفحه اصلی
  • تأثیر هرنیارین بر استرس اکسیداتیو هیپوکامپ موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین

اشتراک گذاری

آدرس مقاله


کد مقاله : ASCIJ-2101-1227 (R2) بازدید : 306 صفحه: 55 - 63

10.22034/ascij.2021.684776

نوع مقاله: پژوهشی

تأثیر هرنیارین بر استرس اکسیداتیو هیپوکامپ موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

زهرا شیبانی 1

1 - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

تاریخ دریافت : 1399/10/01 تاریخ پذیرش : 1399/12/01 تاریخ انتشار : 1400/09/01

کلید واژه: موش صحرایی, دیابت, استرس اکسیداتیو, هرنیارین, بافت هیپوکامپ,

چکیده مقاله :

دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می دهد. هرنیارین ترکیبی فنلی دارد و آنتی اکسیدان قوی است که اثربخشی آن بر اختلالات نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش شده است. هم چنین ثابت شده است، هیپرگلیسمی از طریق فرایندهای آنزیمی و غیر آنزیمی موجب القای اکسیداسیون خود به خودی گلوکز گردیده و با تحریک تولید قطعات اکسیژنی و نیتروژنی فعال، منجر به استرس اکسیداتیو می شود . در این مطالعه 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی انتخاب و به 4 گروه: کنترل، دیابتی و دیابتی تیمارشده با هرنیارین 150 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با هرنیارین با دوز 300 و 150 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت دو هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قند خون پس از تزریق STZ با خون گیری از سیاهرگ دمی اندازه گیری شد. پراکسیداسیون لیپیدی، میزان تیول و فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ اندازه گیری شد. در پایان داده های گروه ها با نرم افزار آماری SPSS و آزمون های one way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. پس از القای دیابت، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش میزان تیول و کاهش فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در هیپوکامپ موش های دیابتی، نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (001/0 p <). تجویز دوزهای 150 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم هرنیارین روزانه سبب بهبودی استرس اکسیداتیو در مغز موش های دیابتی گردید. پژوهش حاضر نشان داد که درمان با هرنیارین به طور معنی داری منجر به کاهش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی شده با STZ گردید.

چکیده انگلیسی:

Diabetes increases the risk of central nervous system disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. The herniarin has a phenolic compound and it is a powerful antioxidant whose efficacy has been reported in neurodegenerative disorders in recent studies. Moreover, it has been shown that hyperglycemia induces spontaneous oxidation of glucose through enzymatic and non-enzymatic processes, leading to oxidative stress by stimulating the production of active oxygen and nitrogen components. In this study, 40 male Wistar rats were randomly selected and divided into four groups: control, diabetic, and diabetic treated with 150 and 300 mg/kg hernia. Diabetes was induced by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) at a dose of 60 mg/kg. One week after streptozotocin injection, treatment with herniarin at 300 and 150 mg/kg was performed orally for two weeks. Blood glucose was measured after STZ injection by blood sampling from the caudal vein. Lipid peroxidation, thiol levels, and glutathione peroxidase activity were measured as indicators of oxidative stress in the hippocampus. Finally, the data of the groups were analyzed using SPSS statistical software and one-way ANOVA and Tukey tests. After induction of diabetes, an increase in lipid peroxidation, a decrease in thiol, and a decrease in glutathione peroxidase activity was observed in the hippocampus of diabetic rats compared to the control group (p < 0.001). Daily doses of 150 and 300 mg/kg Herniarin improved oxidative stress in the brains of diabetic rats. The present study showed that treatment with herniarin significantly reduced oxidative stress in the hippocampus of STZ diabetic rats.

منابع و مأخذ:


  1. Ahmed RG.2005. The physiological and biochemical effects of diabetes on the balance between oxidative stress and antioxidant defense system. Med J Islamic World Acad Sci.15: 31-42.

    2. Aitken R.J., Clarkson J.S., Fishel S.1989. Generation of reactive oxygen species, lipid peroxidation, and human sperm function. Biol Reprod. 41:183-97.
    2.
  2. Al-Nimer M.S., Al-Ani F.S., Ali F.S.2012. Role of nitrosative and oxidative stress in neur-opathy in patients with type 2 diabetes me-llitus. J Neurosci Rural Pract .3:41-4.
    3.
  3. Amer M., El-Habibi E.S., El-Gendy A.2004. Effects of Trifolium alexandrium extracts on streptozocininduced diabetes in male rats. Ann Nutr Meta .48:343–7.
    4.
  4. Aydin T., Serkan Ero H., Cakir A., Yildirim S., Selim Y., Halici M.2017. Effects of herniarin on sepsis induced rats’ liver. J Pharma Care Health Sys.4:4 (Suppl)
    5.
  5. Baynes JW.1991. Role of oxidative stress in development of complications of diabetes. Diabetes. 40: 405-12.
    6.
  6. Bertin R., Chen Z., Martínez-Vázquez M., García-Argaéz A., Froldi G.2014. Vasodilation and radical-scavenging activity of imperatorin and selected coumarinic and flavonoid compounds from genus Casimiroa.Phytomedicine.21:586-94. 
    7.
  7. Cheng J.2000. Review: drug therapy in chinese traditional medicine. J Clin Pharmacol .40:445-50.
    8.
  8. Cheriyan B.V., Kadhirvelu P., Nadipelly J., Shanmugasundaram J., Sayeli V., Subramanian V. 2017.Anti-nociceptive effect of 7-methoxy coumarin from Eupatorium triplinerve vahl(Asteraceae). Pharmacogn Mag.13:81-4. 
    9.
  9. Doulah A., Rafieirad M., zangenehnezhad Z.2020. Evaluation of hydroalcoholic extract of Thyme on malondialdehyde, thiol, and glutathione peroxidase concentration in the Parkinson's model induced by 6-hydroxydopamine in adult male rats. J Med Plants.19 (74) :325-334. [in Persian]
    10.
  10. Edwards J.L., Vincent A.M., Cheng H.T., Feldman E.L.2008. Diabetic neuropathy: Mech-anisms to management. Pharmacology &a-mp; Therapeutics.120:1-34.
    11.
  11. Evans J.L., Goldfine I.D., Maddux B.A., Grodsky G.M.2003. Are oxidative stress- activated signaling pathways mediators of insulin resistance and β- cell dysfunction. Diabetes. 52: 1-8.
    12.
  12. Figueroa-Romero C., Sadidi M., Feldman EL.2008. Mechanisms of disease: the oxidative stress theory of diabetic neuropathy. Rev Endocr Metab Disord. 9:301-14.
    13.
  13. Hong JH., Kim MJ.2004. Park of vitamin E on oxidative stress and membrane fluidity in brain of streptozotocin-induced diabetic rats. Clin Chim Acta. 340: 107-15.
    14.
  14. Hayes M., Anastassia L., Lu P.2018.Natural products and their derivatives as inhibitors of glycogen phosphorylase: potential treatment for type 2 diabetes. Am J Veterin Res.69(1): 94-100.
    15.

 

  1. Haghighitalab A., Matin MM., Bahrami AR., Iranshahi M., Haghighi F., Porsa H.2014. Enhancement of cisplatin cytotoxicity in combination with herniarin in vitro. Drug Chem Toxicol.37:156-62.  
    2.
  2. Kaneda Y., Tanaka T., Saw T.1990. Effects of berberine. a plant alkaloid, on the growth of anaerobic protoza in axenic culture. Tokai J Exp Clin Med. 15: 417-23.
    3.
  3. Kondeti V.K., Badri K.R., Maddirala D.R., Thur S.K., Fatima S.S., Kasetti R.B.2010.Effect Of Pterocarpus SantalinusBark, On Blood Glucose, Serum Lipids, And Plasma Insulin And Hepatic Carbohydrate Metabolic Enzymes In Streptozotocin Induced Diabetic Rats.Food Chem Toxicol. 48(5):1281-7.
    4.
  4. Norouzi F., Doulah A., Rafieirad M.2020. Effects of Four Week Consumption of Lemon (Citrus limon L.) Essential Oil with Swimming Training on Lipid Profile and Lipid Peroxidation in Adult Male Mice. Iranian Journal of Nutrition Sciences & Food Technology.14 (4) :1-8. [in Persian]
    5.
  5. Northam EA., Rankins D., Lin A .2009. Central nervous system function in youth with type 1 diabetes 12 years after disease onset. Diabetes Care.32: 445-50.
    6.
  6. Nunes S., Figueiredo I., Soares P., Costa N., Lopes M., Caramona M. 2009.Semi carbazide-sensitive amine oxidase activity and total nitrite and nitrate concentrations in serum: novel biochemical markers for type 2 diabetes? Acta Diabetol. 46: 135-40.
    7.
  7. Pari L., Latha M.2005. Antidiabetic effect of Scoparia dulcis, effect on lipid peroxidation in streptozotocin diabetes. Gen Physiol Biophys.24(1):13–26.
    23. Pitocco D., Zaccardi F., Di Stasio E .2010. Oxidative stress, nitric oxide, and diabetes. RevDiabetic Stud. 7: 15-9.
    24.Pop-Busui1 R., Sima A., Stevens M.2006. Diabetic neuropathy and oxidative stress. Diabetes Metab Res Rev.22:257-273.
    8.
  8. Rafieirad M., Valipour Chardahcherik S.2013. Gallic acid improves the memory and pain in diabetic rats. Yafte.15 (2) :33-41. [in Persian]
    9.
  9. Ramesh B., Pugalendi K.V.2006. Antioxidant role of umbelliferon in STZ–diabetic rats. Life Sci .79:306 –310.
    10.
  10. Rezaee R., Behravan E., Behravan J., Soltani F., Naderi Y., Emami B.2014. Antigenotoxic activities of the natural dietary coumarins umbelliferone, herniarin and 7-isopentenyloxy coumarin on human lymphocytes exposed to oxidative stress. Drug and chemical toxicology.37(2):144-8.
    11.
  11. Roomiani L., Soltani M., Akhondzadeh Basti A., Mahmoodi A., Mirghaed A., Yadollahi F.2018. Evaluation of the chemical composition and in vitro antimicrobial activity of Rosmarinus officinalis, Zataria multiflora, Anethum graveolens and Eucalyptus globulus against Streptococcus iniae the cause of zoonotic disease in farmed fish. Iranian Fisheries Science Research Institute.12(3): 702-16.
    12.
  12. Silván A.M., Abad M.J., Bermejo P., Sollhuber M., Villar A.1996. Antiinflammatory activity of coumarins from Santolina oblongifolia. J Nat Prod. 59:1183-5. 
    13.
  13. Ulusu N.N., Sahilli M., Avci A. 2003. Pentose phosphate pathway, glutathione-dependent enzymes and antioxidant defense duriMR, et al. Effects ng peripheral organs: effects of stobadine and vitamin E. Eurochem Res.28: 815-23.
    14.
  14. Zhang M., Chen L.2012. Berberine in type 2diabetes therapy: a new perspective for an old antidiarrheal drug? Acta PharmaceuticaSinica B.2:379-86.
    15.
_||_

مقالات مرتبط

حقوق این وب‌سایت متعلق به سامانه مدیریت نشریات دانشگاه آزاد اسلامی است.
حق نشر © 1403-1400

صفحه اصلی| عضویت/ ورود| درباره سند| تماس با ما|
[English] [العربية] [en] [ar]