بررسی آزمایشی آپوپتوزیس متعاقب عمل اخته در بافت پروستات در سگ

محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی

یوسف دوستار ¹ (گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران)
علی رضائی ² (گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران)
صابر آتش‌بناب ³ (دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران)

تاریخ دریافت : 1386/04/05 تاریخ پذیرش : 1387/02/30 تاریخ انتشار : 1386/12/01

کلید واژه: آپوپتوزیس, پروستات, اخته,

چکیده مقاله :

غدة پروستات یکی از غدد ضمیمة جنسی است که عمل فیزیولوژیک آن برای تولید مثل موفق حائز اهمیت می‎باشد. این غده به شدت برای عملکرد طبیعی و رشد و نمو خود نیازمند حضور هورمون‌های جنسی از جمله آندروژن‌ها می‎با‎شد. به همین دلیل در مواقع هیپرپلازی و هیپرتروفی پروستات و بسیاری دیگر از بیماری‌های با منشاء پروستات، کنترل آندروژنیکی بهترین و کارآمدترین روش درمانی موجود می‎باشد که در برخی موارد نیز ضرورت پیدا می‎کند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر کاهش اثرات هورمون‌های آندروژنی، بواسطه عمل اخته در القاء آپوپتوزیس سلول‌های اپی‌تلیال غددی بافت پروستات می‌باشد. در مطالعه حاضر از دو گروه 5 تایی سگ‌های نر استفاده شد. این سگ‌ها به‌مدت یک‌ماه تحت نظر و مراقبت قرار گرفته و در این مدت از نظر وجود بیماری‌ها و نارسایی‎های مختلف مورد بررسی قرار گرفته و بعد از این مدت سگ‌های گروه تیمار به منظور کاهش سطح هورمون‌های آندروژنی، به‌روش باز اخته شده و یک هفته پس از اخته، نمونه‌هایی از پروستات سگ‌های گروه شاهد و تیمار اخذ شده که پس از تهیة مقاطع میکروسکوپی و رنگ‎آمیزی با هماتوکسیلین-ائوزین و تکنیک تانل مورد بررسی قرار گرفتند. مطالعات هیستوپاتولوژیکی نشان‌گر اشکال متعدد سلول‌های آپوپتوتیک در اپی‌تلیال غددی گروه تیمار بود. تعداد متوسط سلول‌های آپوپتوتیک به‌دست آمده از شمارش آن‌ها در ده میدان میکروسکوپی نیز در گروه تیمار به‌طور معنی‌دار بیشتر از گروه کنترل بود(05/0p<). نتایج این تحقیق نشان داد که مرگ سلولی ناشی از فقدان آندروژن‌ها اغلب از نوع آپوپتوز می‎باشد که منجر به کاهش حجم غده پروستات می‌گردد.

چکیده انگلیسی:

The Prostate gland is one of the accessory reproductive glands with important physiological functions necessary for successful reproduction. This gland depends on the presence of sex hormones including androgens for its natural function and normal growth and development. So in the case of hyperplasia, hypertrophy or other prostatic disease the most successful and efficient method of treatment is androgenic control that in some cases is unavoidable. The purpose of this study was to investigate the effects of androgenic depletion states by means of castration on the induction of apoptosis in the epithelial glandular cells of the prostate tissue. Two groups of male dogs each containing 5 animals per group were used in this study. The dogs were under observation for 1 month to detect any possible diseases or disorders. After this period the dogs in the treatment group underwent open castration to decrease the levels of the androgenic hormones in the blood while the dogs in the control group were left intact. One week after surgery, the prostate glands of control and treatment animals were collected and used to prepare microscopic sections. The sections were evaluated following staining with TUNEL (TerminaldeoxyNucleotidyl (dUTP) transferase-mediated End Labeling) and H&E methods. The Mann – Whitney U test was used for statistical analysis. Histopathological studies in the treatment group revealed the presence of various forms of apoptotic cells in the glandular epithelium. Average number of apoptotic cells in ten microscopic fields were significantly higher in the treatment group compared with the control group (p<0.005). These results demonstrated that the type of cell death observed in the prostate gland in androgen deprivation states is Apoptosis.  

منابع و مأخذ:

1. باقرزاده اسکویی، ف. (1380): بررسی پاتولوژیکی بیماری‌های پروستات در سگ‌های ولگرد شهرستان تبریز، پایان‎نامه جهت دریافت دکترای عمومی دامپزشکی، دانشکدة دامپزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز. صفحات: 35-20.


2. پوستی، ا. (1373): بافت‎شناسی مقایسه‎ای، انتشارات دانشگاه تهران، صفحات: 478-470.


3. دوستار، ی. (1383): مطالعة آپوپتوزیس القاء شده توسط ویروس عامل بیماری بورس عفونی جوجه‌ها با استفاده از متد تشخیصی تانل و میکروسکوپ الکترونی، دکترای تخصصی آسیب‎شناسی دامپزشکی، دانشکدة دامپزشکی دانشگاه تهران، صفحات: 184-180.


4. گایتون، آ.، ترجمة شادان، ف. (1381): انتشارات چهر، تجدید نظر دهم، صفحات: 965-879.


5. Catz, S.D., and Johnson, J.L. (2003): BCL-2 in prostate cancer. Apoptosis, 36: 29-37.


6. Colombel, M.C. and Buttyan, R. (1995): Hormonal control of apoptosis. Methods in Cell Biology, 46: 369-85.


7. John ston, S.D. (2000): Prostatic disorders in the dog. Animal Reproduction Science, 24: 405-515.


8. Kothakota, S. (1997): The role of caspase-3 and apoptosis. Molecullar and Cellular Science, Westerin Endocrinology, pp: 278, 294-298.


9. Martikainen, P. and Isaacs J. (1999): Role of calcium in the programmed death of rat prostatic       glandular cells. Urogenital Journal, 17: 175-187.


10. Nickerson, T., Pollak, M. and Huynh, H. (1998): Castration-induced apoptosis in the rat ventral prostate is associated with increased expression of genes encoding insulin-like growth factor binding proteins 2, 3, 4 and 5. Endocrinology, 139: 807-810.


11. Perlman, H., Zhang, X., Chen, M.W., Walsh, K. and Buttyan, R. (1999): An elevated bax/bcl2 ratio corresponds with the onset of prostate epithelial cell apoptosis. Cell Death Diffier., 1: 48-54.


12. Pierre A. and Bater, Z. (1997): Estardiol activates P60, P53/56 and renatured P50/55 protein tyrosine kinases in the dog prostate. Molecular and Cellular Endocrinology, 7: 25-34.


13. Tara, N. Michael, P. and Hung, H. (1998): Castration-induced apoptosis in the rat ventral prostate is associated with increased expression of genes encoding insulin-like growth factor binding proteins 2, 3, 4 and 5. Endocrinology. 139: 2, 807-810


14. Wong, P., Pineault, J., Lakins, J. and Taillefer, D. (1993): Genomic organization and expression of the rat TRPM-2 gene, a gene implicated in apoptosis. J. Biol. Chem., 268: 5021-5031


15. Zhang, Y. and Acad, N. (2002): Castration induced apoptosis of prostatic epithelium to the use of apoptotic genes in the treatment of prostate cancer. New YorkAcademy of Sciences, 963: 191-203.