تأثیر قرار گرفتن در معرض PM2/5بر بافت مخ نوزاد موش صحرایی

محورهای موضوعی : پاتوبیولوژی مقایسه ای

مریم ممیزصفت ¹ , سعید متصدی زرندی ² , پژمان مرتضوی ³ , اکرم عیدی ⁴

1 - گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 - گروه مهندسی بهداشت محیط، دانشکده بهداشت و ایمنی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
3 - گروه پاتولوژی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
4 - گروه زیست شناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

تاریخ دریافت : 1401/04/13 تاریخ پذیرش : 1401/07/07 تاریخ انتشار : 1401/07/07

کلید واژه: PM2/5, S100, مخ,

چکیده مقاله :

در مطالعه حاضر، اثر قرار گرفتن بافت مخ نوزاد موش‌های صحرایی در معرض PM2/5بررسی شد. 24 موش صحرایی ماده نژاد ویستار پس از جفت گیری و بارداری، به سه گروه "شاهد(Control)"، "مواجهه1( Exposure1)" و "مواجهه 2 (Exposure2)" تقسیم شدند. گروه شاهد از هوای پاک با شرایط استاندارد استفاده کردند و دو گروه دیگر به ترتیب به مدت 40 روز در معرض آلاینده های گازی و آلاینده های گازی به اضافه PM2/5قرار گرفتند. سپس بافت مخ برداشته شد. تجزیه و تحلیل بیان ژن برای ژن S100 با استفاده از Real-Time PCR و همچنین سنجش MS-HRM برای این ژن در گروه های شاهد ، مواجهه 1 و مواجهه 2 انجام شد. مقدار مالون دی آلدئید درگیر در فرآیند استرس اکسیداتیو (OS) برای همه گروه‌ها ارزیابی شد. نتایج بیانگر بیان معنی‌دار ژن S100 در گروه‌های مواجهه 1 و مواجهه 2 نسبت به گروه شاهد بود. در بررسی متیلاسیون ژن S100 تنها گروه مواجهه 1 تغییرات آماری معنی‌داری در مقایسه با گروه شاهد نشان داد. بر اساس تجزیه و تحلیل آنزیم های درگیر در استرس اکسیداتیو (OS)، سطح مالون دی آلدئید در گروه مواجهه 2 نسبت به گروه شاهد افزایش یافت. این یافته‌ها ممکن است به ارائه بینشی در شناسایی اهداف درمانی برای کاهش اختلالات مغزی انسان ناشی از قرار گرفتن در معرض PM2/5 یا سایر آلاینده‌های هوا کمک کند.

چکیده انگلیسی:

The present study, evaluated the effect of PM2/5exposure on the cerebral tissue of neonatal rats. 24 female Wistar albino rats after mating and pregnancy, classified into three groups including "control", "Exposure1", and "Exposure2".  The Control group used air with a clean standard condition, and the other two groups were exposed to gaseous pollutants and gaseous pollutants plus PM2/5 respectively for 40 days. The cerebral tissues were removed. Gene expression analysis was conducted for S100 gene using quantitative Real-Time PCR and also methylation-sensitive high-resolution melting (MS-HRM) assay was performed for the control, Exposure1, and Exposure2 groups. The amount of malondialdehyde (MDA) involved in the oxidative stress (OS) process was assessed for all groups. The results showed the significant expression of S100 gene in Exposure1 and Exposure2 groups compared with the control group. MS-HRM assays detected only hypermethylation of Exposure 1 in comparison with control group. Based on the analysis of the involved enzymes in OS, malondialdehyde increased in the Exposure1 and Exposure2 groups. These findings may help provide insight to identifying therapeutic targets for reducing human cerebral disorders caused by exposure to PM2/5 or other air pollutants.

منابع و مأخذ:

1. Zarandi SM, Shahsavani A, Khodagholi F, Fakhri Y. Co-exposure to ambient PM2.5 plus gaseous pollutants increases amyloid β1–42 accumulation in the hippocampus of male and female rats. Toxin reviews. 2019.


2. Motesaddi Zarandi S, Shahsavani A, Khodagholi F, Fakhri Y. Alzheimer and depressive cognitive-like behaviors in male and female rats: A new method for exposure to ambient air pollution. MethodsX. 2019;6:690-703.


3. WHO. Ambient (Outdoor) Air Quality and Health. Available online: http://www.who.int/mediacentre/ factsheet/fs313/en/ (accessed on 25 February 2016). 2016.


4. Loomis D, Huang W, Chen G. The International Agency for Research on Cancer (IARC) evaluation of the carcinogenicity of outdoor air pollution: focus on China. Chinese journal of cancer. 2014;33(4):189.


5. Morakinyo OM, Mokgobu MI, Mukhola MS, Hunter RP. Health outcomes of exposure to biological and chemical components of inhalable and respirable particulate matter. International journal of environmental research and public health. 2016;13(6):592.


6. Zeng Z, Huo X, Wang Q, Wang C, Hylkema MN, Xu X. PM2.5-bound PAHs exposure linked with low plasma insulin-like growth factor 1 levels and reduced child height. Environment international. 2020;138:105660.


7. Calderón-Garcidueñas L, González-Maciel A, Kulesza RJ, González-González LO, Reynoso-Robles R, Mukherjee PS, et al. Air pollution, combustion and friction derived nanoparticles, and Alzheimer’s disease in urban children and young adults. Journal of Alzheimer's Disease. 2019;70(2):343-60.

8. Levesque S, Surace MJ, McDonald J, Block ML. Air pollution & the brain: Subchronic diesel exhaust exposure causes neuroinflammation and elevates early markers of neurodegenerative disease. Journal of neuroinflammation. 2011;8(1):1-10.


9. Costa LG, Chang Y-C, Cole TB. Developmental neurotoxicity of traffic-related air pollution: focus on autism. Current environmental health reports. 2017;4(2):156-65.


10. Cui J, Fu Y, Lu R, Bi Y, Zhang L, Zhang C, et al. Metabolomics analysis explores the rescue to neurobehavioral disorder induced by maternal PM2.5 exposure in mice. Ecotoxicology and Environmental Safety. 2019;169:687-95.


11. EPA. 2018. "Calculation of Rat Breathing Rate Based on Bodyweight – OEHHA. Available from: https://oehha.ca.gov/media/downloads/crnr/calcuratbreathingrate092818.pdf.". 2018.


12. TCR, Echo TCR Tecora SamplerLow Volume Sampler for PM10 and PM2.5, (2014) . (Accessed 3 Jan 2014) http://www.tecora.com/en/echo-pm/1114-echo-pm.html. 2014.


13. Haghighatfard A, Andalib S, Amini Faskhodi M, Sadeghi S, Ghaderi AH, Moradkhani S, et al. Gene expression study of mitochondrial complex I in schizophrenia and paranoid personality disorder. The World Journal of Biological Psychiatry. 2018;19(sup3):S133-S46.


14. Martins NR, Da Graca GC. Impact of PM2.5 in indoor urban environments: A review. Sustainable Cities and Society. 2018;42:259-75.


15. Yokota S, Oshio S, Moriya N, Takeda K. Social isolation-induced territorial aggression in male offspring is enhanced by exposure to diesel exhaust during pregnancy. PLoS One. 2016;11(2):e0149737.


16. Costa LG, Cole TB, Dao K, Chang Y-C, Garrick JM. Developmental impact of air pollution on brain function. Neurochemistry international. 2019;131:104580.


17. JHM RMPMP, Arolt V. S100B in brain damage and neurodegeneration. Microscopy Research and Technique. 2003;60:614632.


18. Solfrizzi V, D'Introno A, Colacicco AM, Capurso C, Todarello O, Pellicani V, et al. Circulating biomarkers of cognitive decline and dementia. Clinica Chimica Acta. 2006;364(1-2):91-112.


19. Li Y, Wang J, Sheng JG, Liu L, Barger SW, Jones RA, et al. S100β increases levels of β‐amyloid precursor protein and its encoding mRNA in rat neuronal cultures. Journal of neurochemistry. 1998;71(4):1421-8.


20. Zhang C, Meng Q, Zhang X, Wu S, Wang S, Chen R, et al. Role of astrocyte activation in fine particulate matter-enhancement of existing ischemic stroke in Sprague-Dawley male rats. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A. 2016;79(9-10):393-401.


21. Campbell A, Oldham M, Becaria A, Bondy S, Meacher D, Sioutas C, et al. Particulate matter in polluted air may increase biomarkers of inflammation in mouse brain. Neurotoxicology. 2005;26(1):133-40.


22. Campolim CM, Weissmann L, Ferreira CKdO, Zordão OP, Dornellas APS, de Castro G, et al. Short-term exposure to air pollution (PM2.5) induces hypothalamic inflammation, and long-term leads to leptin resistance and obesity via Tlr4/Ikbke in mice. Scientific Reports. 2020;10(1):1-14.


23. Zhang Q, Li Q, Ma J, Zhao Y. PM2.5 impairs neurobehavior by oxidative stress and myelin sheaths injury of brain in the rat. Environmental Pollution. 2018;242:994-100