تاثیر هورمون 17- بتا استرادیول بر مقادیر مالون¬دی¬آلدئید و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام سرم و بافت پستان موش¬های صحرایی، با و بدون پیش¬تیمار با تاموکسیفن
محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی
علی محمد رضایی
1
,
محمدرضا ولیلو
2
,
زعفر قلی نژاد
3
1 - دانشجوی دکتری حرفه¬ای دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، واحد اروميه، دانشگاه آزاد اسلامی، ارومیه، ایران
2 - استادیار گروه پاتوبیولوژی، واحد علوم پزشکی تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران
3 - استادیار گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پزشکی، واحد اروميه، دانشگاه آزاد اسلامی، ارومیه، ایران
کلید واژه: استرادیول, تاموکسیفن, مالون¬دی¬آلدئید, ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل, موش صحرایی.,
چکیده مقاله :
هر چند هورمون استرادیول با اتصال به گیرندههای خود (آلفا و بتا) بر روند سرطان‌‌زایی تاثیر مشهودی دارد، ولی این احتمال وجود دارد که بخشی از اثرات این هورمون به واسطه ایجاد استرس اکسیداتیو حاصل شود. در مطالعه حاضر به بررسی تاثیر هورمون 17- بتا استرادیول بر فاکتور‌های استرس اکسیداتیو در موش صحرایی (مدل حیوانی) پرداختهشد. بدین منظور تعداد 16 سر موش صحرایی به‌طور تصادفی به 4 گروه مساوی تقسیم شدند. پس از عادت کردن به محیط، در مرحله پیشتیمار، موشهای گروههای اول و دوم، تاموکسیفن را به مدت یک هفته، هر روز به میزان mg/kg 5 و موشهای گروههای سوم و چهارم هم به همان مقدار، آب مقطر دریافت کردند. در ادامه و در مرحله تیمار، موشهای گروههای دوم و سوم استرادیول (یک دوز به میزان mg/kg 2/0) دریافت کردند. 3 روز پس از مرحله تیمار، نمونه‌های سرم و بافت پستان همه موشها جداسازی شده و مقادیر ظرفیت آنتی‌اکسیدان تام و مالوندیآلدئید (malondialdehyde) سرم اندازه‌گیری شد و نمونه‌های بافتی مورد ارزیابی هیستوپاتولوژی قرار گرفتند. نتایج نشان داد که استرادیول و تاموکسیفن، تغییرات آسیبشناختی در بافت پستان ایجاد نکردند. همچنین، استرادیول نتوانست سبب تغییرات معنی‌دار در مقادیر مالوندیآلدئید و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام سرم شود، اما تاموکسیفن سبب افزایش هر دو فاکتور فوق به شکل محسوس گردید، هرچند تغییرات مذکور از نظر آماری معنی‌دار نبودند. از طرف دیگر همبستگی معنی‌داری بین مقادیر مالوندیآلدئید و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کل مشاهده شد (023/0p<). یافتههای مطالعه حاضر، تاثیر استرادیول بر ایجاد استرس اکسیداتیو در کوتاه‌مدت را تایید نمی‌کند، ولی در عین حال نمی‌تواند اثر تاموکسیفن بر القای استرس اکسیداتیو را رد نماید.
Although the hormone estradiol clearly affects the process of carcinogenesis through binding to its receptors (alpha and beta), it is possible that part of its effects may be mediated through the induction of oxidative stress. In the present study, the effect of 17-beta estradiol on oxidative stress markers in rats (as an animal model) was investigated. For this purpose, sixteen rats were randomly divided into four equal groups. After acclimatization to the environment, in the pre-treatment phase, the rats in groups 1 and 2 received tamoxifen at a dose of 5 mg/kg daily for one week, while the rats in groups 3 and 4 received the same volume of distilled water. Subsequently, during the treatment phase, the rats in groups 2 and 3 received a single dose of estradiol at 0.2 mg/kg. Three days after the treatment phase, serum and mammary tissue samples were collected from all rats, and the levels of total antioxidant capacity (TAC) and serum malondialdehyde (MDA) were measured. The tissue samples were also subjected to histopathological evaluation. The results showed that neither estradiol nor tamoxifen induced pathological changes in the mammary tissue. Moreover, estradiol did not cause significant changes in the serum levels of malondialdehyde and total antioxidant capacity. However, tamoxifen caused a noticeable increase in both parameters, although the changes were not statistically significant. On the other hand, a significant correlation was observed between the levels of malondialdehyde and total antioxidant capacity (p<0.023). The findings of the present study do not support a short-term effect of estradiol in inducing oxidative stress, but at the same time, they do not rule out the potential role of tamoxifen in inducing oxidative stress.
