تاثیر یک جلسه فعالیت مقاومتی دایره ای با شدت‌های مختلف بر سطوح اسفنگوزین یک فسفات، در پلاسما، گلبول قرمز، پلاکت و HDL مردان جوان

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

مرتضی دارابیان ¹ , عباس قنبری نیاکی ² , علی خالقیان ³ , محسن دارابیان ⁴

1 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه مازندران، بابل، ایران
2 - دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران
3 - گروه بیوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران
4 - گروه قلب و عروق، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، سمنان، ایران

تاریخ دریافت : 1403/05/11 تاریخ پذیرش : 1403/07/02 تاریخ انتشار : 1403/10/23

کلید واژه: تمرین مقاومتی دایره‌ای, شدت, اسفنگوزین یک فسفات,

چکیده مقاله :

نقش چربی‌ها به عنوان منبع انرژی در شدت‌های پایین و متوسط به خوبی شناخته شده است. فعالیت بدنی می‌تواند بر متابولیسم غیرتری‌گلیسیریدی مانند اسفنگولیپیدها اثر بگذارد. با توجه به گسترش بیماری­های متابولیک و نقش متابولیت­های اسفنگولیپید و آنزیم­های مرتبط با آنها بررسی تاثیر فعالیت­های ورزشی در تولید اسفنگولیپیدها می‌تواند راهکارهای درمانی ویژه‌ای برای این عوارض باشد. این مطالعه جهت بررسی اثر دو شدت مختلف تمرین مقاومتی دایره‌ای بر سطوح S1P پلاسما، گلبول قرمز، پلاکت و HDL مردان جوان انجام گرفت. جامعه آماری مطالعه حاضر دانشجویان مرد جوان 22-19 ساله غیر ورزشکار بودند. دستورالعمل فعالیت یک جلسه‌ای، شامل انجام سه نوبت متوالی تمرين مقاومتي دایره‌ای در 10 ایستگاه بود. با توجه به تاثیر شدت و مدت فعالیت در میزان تحریک و مدت زمان انتشار اسفنگولیپیدها از منابع تولیدی به ویژه گلبول قرمز، متغیرهای در 3 بازه زمانی قبل، بلافاصله بعد و 24 ساعت بعد از تمرین اندازه‌گیری شدند. برای اندازه‌گیری نمونه‌ها از روش HPLC استفاده شد. داد‌ه‌های نرمال با استفاده از آزمون تحلیل واریانس برای اندازه‌های تکراری در سطح معنی­داری 05/0 >   pبررسی شد. نتایج نشان داد، تعامل بین گروه‌های تمرینی و زمان‌های اندازه‌گیری از نظر آماری معنی‌دار نشد. میزان s1p اریتروسیت در زمان‌های اندازه‌گیری تغییر معنی‌دار داشت (018/0p = ). سطوح s1p در پلاکت، اریتروسیت و HDL، در زمان‌های اندازه‌گیری تاثیر معنی‌داری نشان نداد. در هر دو گروه تمرینی سطح s1p پلاکت بعد تمرین افزایش داشت. در گروه تمرینی 20 درصد، میزان s1p HDL بعد از تمرین بیشتر شد. این روند افزایشی تا 24 ساعت بعد تمرین نیز ادامه داشت. تمرینات مقاومتی از نوع دایره‌ای در تغییر سطوح اسفنگولیپیدها در پلاسما و منابع تولیدی آنها موثر خواهد بود.

چکیده انگلیسی:

The role of fats as a source of energy at low and moderate intensities is well known. Physical activity can affect non-triglyceride metabolism such as sphingolipids. Considering the spread of metabolic diseases and the role of sphingolipid metabolites and enzymes related to them, investigating the effect of sports activities on the production of sphingolipids can be a special treatment strategy for these complications. This study was conducted to investigate the effect of two different intensities of circuit resistance training on plasma S1P, red blood cell, and platelet and HDL levels in young men. The statistical population of the present study were young male students aged 19-22, non-athletes. The one-session activity instruction included three consecutive rounds of circuit resistance training at 10 stations. Considering the effect of intensity and duration of activity on the amount of stimulation and duration of release of sphingolipids from production sources, especially red blood cells, the variables were measured in 3 time intervals: before, immediately after, and 24 hours after training. HPLC method was used to measure the samples. Normal data were analyzed using the analysis of variance test for repeated measures at the significance level of p < 0.05. The results showed that the interaction between training groups and measurement times was not statistically significant. The amount of erythrocyte s1p changed significantly during the measurement times (p = 0.018). S1p levels in platelets, erythrocytes, and HDL did not show any significant effect at the measurement times. In both training groups, platelet s1p levels increased after training. In the 20% training group, the amount of s1p HDL increased after training. This increasing trend continued until 24 hours after training. Circuit-type resistance training will be effective in changing the levels of sphingolipids in plasma and their production sources.

منابع و مأخذ:

1. Aoki S., Yatomi Y., Ohta M., Osada M., Kazama F., Satoh K., Ozaki Y., 2005. Sphingosine 1-Phosphate–Related Metabolism in the Blood Vessel. Journal of biochemistry, 138(1):47-55
2. Baranowski, M., Charmas, M., Długołęcka, B., Górski, J., 2011. Exercise increases plasma levels of sphingoid base‐1 phosphates in humans. Acta physiologica, 203(3):373-380
3. Baranowski M., Błachnio Z.A.U., Charmas M., Helge J.W., Dela F., Książek M., Długołęcka B., Klusiewicz A., Chabowski, A., Górski, J., 2015. Exercise increases sphingoid base-1-phosphate levels in human blood and skeletal muscle in a time- and intensity-dependent manner. European journal of applied physiology, 115(5):993–1003.
4. Bergman B.C., Brozinick J.T., Strauss A., Bacon S., Kerege A., Bui H.H., Sanders P., Siddall P., Wei T., Thomas M. K., Kuo M.S., Perreault L. 2016. Muscle sphingolipids during rest and exercise: a C18:0 signature for insulin resistance in humans. Diabetologia, 59(4):785–798.
5. Blair S.N., Morris J.N., 2009. Healthy hearts--and the universal benefits of being physically active: physical activity and health. Annals of epidemiology, 19(4): 253–256.
6. Bode, C., Sensken S.C., Peest U., Beutel G., Thol F., Levkau B., van D.G .M., 2010. Erythrocytes serve as a reservoir for cellular and extracellular sphingosine 1‐phosphate. Journal of cellular biochemistry, 109(6):1232-1243.
7. Brinck J.W., Thomas A., Lauer E., Jornayvaz F.R., Brulhart M.M.C., Prost J.C., Pataky Z., Löfgren P., Hoffstedt J., Eriksson M., Pramfalk C., Morel S., Kwak B.R., VanEck M., James R.W., Frias M. A., 2016. Diabetes Mellitus Is Associated With Reduced High-Density Lipoprotein Sphingosine-1-Phosphate Content and Impaired High-Density Lipoprotein Cardiac Cell Protection. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 36(5):817–824.
8. Cordeiro A.V., Silva V. R., Pauli J. R., da Silva A.S., Cintra D.E., Moura L.P., Ropelle E.R., 2019. The role of sphingosine‐1‐phosphate in skeletal muscle: Physiology, mechanisms, and clinical perspectives. Journal of cellular physiology, 234(7): 10047-10059.
9. Christoffersen C., Obinata, H., Kumaraswamy S.B., Galvani S., Ahnström J., Sevvana M., Dahlbäck B., 2011. Endothelium-protective sphingosine-1-phosphate provided by HDL-associated apolipoprotein M. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(23):9613-9618.
10. Cooke W.H., Carter J.R., 2005. Strength training does not affect vagal–cardiac control or cardiovagal baroreflex sensitivity in young healthy subjects. European journal of applied physiology, 93(5-6):719-725
11. Donati C., Cencetti F., Bruni P., 2013. Sphingosine 1-phosphate axis: a new leader actor in skeletal muscle biology. Frontiers in physiology, 4:338-346.
12. Ghanbari N.A., Ardeshiri S., Aliakbari B.M., Saeidi A., 2016. Effects of circuit resistance training with crocus sativus supplementation on insulin and estradiol hormones response. The Horizon of Medical Sciences, 22(2):125-130. [In Persian]
13. Green C.D.; Maceyka M.; Cowart L.A., Spiegel S., 2021. Sphingolipids in metabolic disease: The good, the bad, and the unknown. Cell Metab., 33:1293–130.
14. Hänel P., Andréani P., Gräler M. H., 2007. Erythrocytes store and release sphingosine 1‐phosphate in blood. The FASEB Journal, 21(4):1202-1209
15. Hodun K, Czuba M, Płoszczyca K .2024. The effect of normobaric hypoxia on acute exercise-induced changes in blood sphingoid base-1-phosphates metabolism in cyclists. Biol Sport., 41(2):37–45.
16. Książek M., Chacińska M., Chabowski A., Baranowski M. 2015. Sources, metabolism, and regulation of circulating sphingosine-1-phosphate. Journal of lipid research, 56(7):1271–1281.
17. Książek M., Charmas M., Klusiewicz A., Zabielski P., Długołęcka B., Chabowski A., Baranowski M., 2018. Endurance training selectively increases high‐density lipoprotein‐bound sphingosine‐1‐phosphate in the plasma. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 28(1):57-64.
18. Loh K. C., Leong W.I., Carlson M.E., Oskouian, B., Kumar, A., Fyrst H., Saba J.D. 2012. Sphingosine-1-phosphate enhances satellite cell activation in dystrophic muscles through a S1PR2/STAT3 signaling pathway. PloS one, 7(5), e37218
19. Maceyka M., Harikumar K.B., Milstien, S., Spiegel S., 2012. Sphingosine-1-phosphate signaling and its role in disease. Trends in cell biology, 22(1):50-60.
20. Nikolova K.M.N., Reid M.B., 2011. Sphingolipid metabolism, oxidant signaling, and contractile function of skeletal muscle. Antioxidants & redox signaling, 15(9):2501-2517.
21. Okajima F. 2002. Plasma lipoproteins behave as carriers of extracellular sphingosine 1-phosphate: is this an atherogenic mediator or an anti-atherogenic mediator? Biochimica et biophysica acta, 1582(1-3):132–137.
22. Rashidlamir A., Ghanbari-niaki A., 2010. Effect of 8-week circuit training on lymphocyte AGRP gene expression in well-trained wrestlers. Daneshvar, 18(4):67-72. [In Persian]
23. Romero-Guevara R., Cencetti F., Donati C., Bruni P. 2015. Sphingosine 1-phosphate signaling pathway in inner ear biology. New therapeutic strategies for hearing loss? Frontiers in aging neuroscience, 7:60-73.
24. Roszczyc-Owsiejczuk K., Zabielski P., 2021. Sphingolipids as a Culprit of Mitochondrial Dysfunction in Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. Frontiers in endocrinology, 12: 635175.
25. Sanllehí P., Abad J.L., Casas J., Delgado A. 2016. Inhibitors of sphingosine-1-phosphate metabolism (sphingosine kinases and sphingosine-1-phosphate lyase). Chemistry and physics of lipids, 197:69–81.
26. Sattler K., Levkau B., 2009. Sphingosine-1-phosphate as a mediator of high-density lipoprotein effects in cardiovascular protection. Cardiovascular research, 82(2):201–211.
27. Sattler K., Gräler M., Keul, P., Weske S., Reimann C.M., Jindrová H., Kleinbongard P., Sabbadini R., Bröcker-Preuss M., Erbel R., Heusch G., Levkau B. 2015. Defects of High-Density Lipoproteins in Coronary Artery Disease Caused by Low Sphingosine-1-Phosphate Content: Correction by Sphingosine-1-Phosphate-Loading. Journal of the American College of Cardiology, 66(13):1470–1485.
28. Selim S., Sunkara M., Salous A.K., Leung S.W., Berdyshev E. V., Bailey A., Campbell C.L., Charnigo R., Morris A.J., Smyth S.S., 2011. Plasma levels of sphingosine 1-phosphate are strongly correlated with haematocrit, but variably restored by red blood cell transfusions. Clinical science (London, England ), 121(12):565–572.
29. Snider J.M., Luberto C., Hannun Y.A. 2019. Approaches for probing and evaluating mammalian sphingolipid metabolism. Analytical biochemistry, 575: 70-86
30. Takehara M., Bandou H., Kobayashi K., Nagahama M. 2020. Clostridium perfringens α-toxin specifically induces endothelial cell death by promoting ceramide-mediated apoptosis. Anaerobe, 65, 102262
31. Tani M., Ito M., Igarashi Y., 2007. Ceramide/sphingosine/sphingosine 1-phosphate metabolism on the cell surface and in the extracellular space. Cellular signalling, 19(2):229-237.
32. Weske S., Vaidya M., Reese A., von W.L K., Keul P., Bayer J. K., Scatena M., 2018. Targeting sphingosine-1-phosphate lyase as an anabolic therapy for bone loss. Nature Medicine, 24(5):667-678.
33. Xia J. Y., Holland W. L., Kusminski C. M., Sun K., Sharma A. X., Pearson M. J., Scherer P. E., 2015. Targeted induction of ceramide degradation leads to improved systemic metabolism and reduced hepatic steatosis. Cell metabolism, 22(2):266-278.
34. Xiong Y., Yang P., Proia R.L., Hla T. 2014. Erythrocyte-derived sphingosine 1-phosphate is essential for vascular development. The Journal of clinical investigation, 124(11):4823–4828.
35. Xu R., Sun W., Jin J., Obeid L.M., Mao C., 2010. Role of alkaline ceramidases in the generation of sphingosine and its phosphate in erythrocytes. FASEB J, 24: 2507-251,
36. Yang J., Yu Y., Sun S., Duerksen-Hughes P.J. 2004. Ceramide and other sphingolipids in cellular responses. Cell biochemistry and biophysics, 40(3):323–350.