Protective effects of betaine on isoprenaline-induced myocardial infraction mediate via apoE, Bcl-2 and anti-oxidative agents in rat model
محورهای موضوعی : مجله دامپزشکی پایه و بالینی
Soroush Ghodratizadeh
1
(Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran)
Zafar Gholinejad
2
(Department of Medical Laboratory Science, Urmia Branch, Islamic Azad University, Urmia, Iran)
Mohammad Hassan khadem ansari
3
(Department of Medical Laboratory Science, Urmia Branch, Islamic Azad University, Urmia, Iran)
Yousef Rasmi
4
(Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran)
کلید واژه: Myocardial Infarction, Apoptosis, betaine, Isoprenaline,
چکیده مقاله :
Betaine, a multifunction molecule, has a cardio protective feature but the mechanism is not well-understood. Hence, we evaluated the effect of betaine on cardiac tissue and serum biomarkers. Betaine administered to Albino rats at 50, 150 and 250 mg/kg, and sham group received deionized water. Myocardial infarction was induced by isoproterenol (100 mg/kg). The tunnel test and immunohistochemistry were performed on heart tissue to detect apoptosis and nitric oxide levels respectively. Serum levels of lipid peroxidation (LPO) and superoxide dismutase (SOD) were measured with colorimetric methods. The apoE and Bcl-2 gene expression were measured by RT-PCR in heart tissues and peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). The results showed that betaine pretreatment at 250mg/kg for 60 days which reduces the apoptotic cells in the heart tissue after isoproterenol-induced myocardial infraction (P= 0.038). Cardiac Bcl-2 levels were upregulated by betaine, in which the maximum levels were observed in 150 mg/kg dosage. Similar finding was observed in the apoE expression in PBMCs. The tissue NOS levels were not change by betaine pretreatment significantly. Both superoxide dismutase and lipid peroxidation levels were reduced by betaine pretreatment dose dependently. Our results confirm the protective effect of betaine pretreatment that is mediated by Bcl-2 and anti-oxidative properties.
بتائین، یک مولکول چند عملکردی که دارای ویژگی حفاظت قلبی است ولی مکانیسم آن به خوبی مشخص نیست. لذا در این مطالعه ما به بررسی اثر بتائین بر بافت قلب و بیومارکرهای سرمی پرداختیم. بتائین در دوز های 50، 150 و 250 میلی گرم بر کیلوگرم بدن به موش های صحرایی آلبینو داده شد. سکته قلبی با تزریق 100 میلی گرم بر وزن رت القا شد. تست تانل و تست ایمنوهیستوشیمی به ترتیب برای بررسی آپوپتوز و سطح پروتئین نیتریک اکسید انجام شد. پراکسیداسیون لیپیدی و مقادیر آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز با روش کالریمتری انجام شد. بیان ژن های آپوE و Bcl-2 در سلول های تک هسته ای خون محیطی با روش RT-PCR تعیین شد. نتایج نشان داد که تجویز بتائین در دوز 250 میلی گرم بر وزن بدن به مدت 60 روز سبب کاهش آپوپتوز پس از سکته قلبی می شود (0/038>P). ژن Bcl-2 در بافت قلب در دوز 150 میلی گرم بر وزن بدن القا شده و نتایج مشابهی برای آپوE مشاهده شد. در حالیکه تغیراتی در مقادیر نیتریک اکسید مشاهده نشد اما پراکسیداسیون لیپیدی و سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز کاهش یافت. نتایج مطالعه ما حاکی از آن است که بتائین به کمک Bcl-2 و ویژگی ضد استرس اکسیداتیو، سبب حفاظت قلب می شود.
