اثر ویتامین C بر میزان آپوپتوزیس از طریق اندازه گیری بیان ژن (caspase (1 در قلب وریه جوجه های گوشتی مبتلا به سندرم هایپرتانسیون ریوی

محورهای موضوعی : زیست شناسی سلولی تکوینی گیاهی و جانوری ، تکوین و تمایز ، زیست شناسی میکروارگانیسم

حامد زارعی ¹ (استادیار گروه علوم پایه دانشکده دامپزشکی، واحد گرمسار،دانشگاه آزاد اسلامی،گرمسار،ایران.)
آزاده رشتی ² (دانش آموخته کارشناسی ارشد گروه علوم دامی،واحد گرمسار،دانشگاه آزاد اسلامی،گرمسار،ایران.)

تاریخ دریافت : 1395/03/20 تاریخ پذیرش : 1395/06/30 تاریخ انتشار : 1395/06/31

کلید واژه: آپوپتوزیس , سندروم هایپرتانسیون ریوی , ویتامین c, caspase1,

چکیده مقاله :

سندروم هایپرتانسیون ریوی با ویژگی افزایش فشار شریان ریوی، اتساع و هایپرتروفی بطن راست به عنوان یکی از مشکلات جوجه های گوشتی که سرعت رشد بالایی دارند، مطرح می باشد. از طرف دیگر ثابت شده است که میزان آپوپتوزیس در نارسایی قلبی و هایپرتانسیون ریوی افزایش می یابد. در این تحقیق برای اولین بار تاثیر ویتامین c بر میزان آپوپتوزیس از طریق اندازه گیری بیان ژن caspase1 در قلب و ریه جوجه های گوشتی مبتلا به سندرم هایپرتانسیون ریوی مورد بررسی قرار گرفت . بدین منظورتعداد 90 قطعه جوجه گوشتی بمدت 49 روز پرورش و جهت القاء هایپرتانسیون ریوی از هورمون (T3) استفاده شد. بعد از انجام PCR برای ژن caspase1 و actin-β به عنوان (Housekeeping gene) دانسیته هر یک از باندها اندازه گیری شده و به صورت نسبت caspase1/β-actin در گروه های مورد مطالعه (بطن راست و ریه) با یکدیگر مقایسه شد.میزان mRNA مربوط به ژنcaspase1 در بطن راست در سنین 21و49 روزگی و در بافت ریه در سن 49 روزگی کاهش معنی داری را در گروه درمانی نسبت به گروه بیمار نشان داد (05/0p<) که این اختلاف معنی دار بیانگر کاهش میزان آپوپتوزیس در گروهی است که با دریافت هورمون T3 مبتلا به سندرم هایپرتانسیون ریوی و در عین حال با ویتامین c درمان شده اند. همچنین نسبت RV/TV به عنوان شاخص القائ این سندرم در سن 49 روزگی در گروه درمان بهبود یافت.

چکیده انگلیسی:

Pulmonary hypertension syndrome with high pulmonary arterial pressure, right ventricular hypertrophy and dilation is a problem of broilers. On the other hand it is proved that apoptosis in heart failure and pulmonary hypertension increases. In this study, for the first the effect of vitamin c on apoptosis by measuring the expression of caspase (1) in the heart and lungs of broilers with pulmonary hypertension syndrome was evaluated. T3 as a thyroid hormone was added to the ration after week 1 of rearing. Pulmonary hypertension was induced at 49 days based on RV/TV ratio index. After PCR for caspase1 and b-actin (Housekeeping) genes the density of each band were measured and were recorded as the ratio caspase1 / β-actin and this ratio were compared at different ages in witness groups (the right ventricle and lung). The amount of mRNA of the caspase 1 gene in the right ventricle at 21 and 49 days and in lung tissue at 49 days significantly reduced in the treatment group compared to the control group(p<0.05), this significant difference represents the reduction of apoptosis in the group who by receiving the hormone T3 were infected to pulmonary hypertension, and yet have been treated with vitamin C. Also, according to the results, the RV/ TV ratio improved in the treatment group.

منابع و مأخذ:

[1] Baghbanzadeh A., Decuypere E. 2008, Ascites syndrome in broilers: physiological and nutritional perspectives.Avian Pathology, 37: 117–126.

[2] Balog J.M. 2003, Ascites syndrome (pulmonary hypertension syndrome) in broiler chickens: are we seeing the light at the end of the tunnel?.Avian and Poultry Biology Reviews, 14: 99–126.

[3] Chomezynski p., saachi N. 1987, Single – step method of RNA isolation by acid guanidium thiocynate – phenol – cholorofrom extraction. Anal. Bioche, 162-126.

[4] Condorelli G., Morisco C., Stassi G., Notte A., Farina F., Sgaramella G., deRienzo A., Roncarati R., Trimarco B., Lembo G. 1999, Increased cardiomyocyteapoptosis and changes in proapoptotic and antiapoptoticgenes bax andbcl-2 during left ventricular adaptations to chronic pressure overload inthe rat. Circulation, 99: 3071–3078.

[5] Emin G., Xiao Sh. 2006,The key role of apoptosis in the pathogenesis and treatment of pulmonary. Eur J Cardiothorac Surg, 30:49950.

[6] Fazio S., Palmieri EA., Lombardi G., Biondi B. 2004, Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. Recent Prog Horm Res, 59: 31–50.

[7] Freude B., Masters TN., Robicsek F., Fokin A., Kostin S., Zimmermann R., Ullmann C., Lorenz-Meyer S., Schaper J. 2000, Apoptosis is initiated by myocardial ischemia and executed during reperfusion. J Mol Cell Cardiol, 32:197– 208.

[8] Gurbanov E., Shiliang X. 2006, The key role of apoptosis in the pathogenesis and treatment of pulmonary hypertension. Eur J Cardio-Thoracic Surg, 30: 499–507.

[9] Hassanpour H., Afzali A., Fatemi Tabatabaie R., Torabi M., Alavi A. 2016, Cardiac reninangiotensin system (gene expression) and plasma angiotensin II in chickens with T3induced pulmonary hypertension. British Poultry Science, 57(4): 444–450.

[10] Hassanpour H., Momtaz H., Shahgholian L., Bagheri R., Sarfaraz S., Heydaripoor B. 2011, Geneexpressionof endothelin-1 and its receptors in the heart of broiler chickens with T3-induced pulmonary hypertension. Research in Veterinary Science, 91: 370–375.

[11] Hassanpour H., Teshfam M., Momtaz H., Zarei H., Bahadoran SH. 2014, Caspase-1, -2, and -3 gene expression is enhanced in the heart and
lung of chickens with pulmonary hypertension (ascites). Turk J Vet Anim Sci, 38: 133-137.

[12] Hochhauser E., Kivity S., Offen D., Maulik N., Otani H., Barhum Y., Pannet H., Shneyvays V., Shainberg A., Goldshtaub V., Tobar A., Vidne BA. 2003, Bax ablation protects against myocardial ischemia-reperfusion injury in transgenic mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol,284: 2351–9.

[13] Isabella D.D., Ranieri R., Roberto C., Daniela G., Aldo M. 2006, Biomarkers of Oxidative Damage in Human Disease. American Association for Clinical Chemistry, 52:4601– 623.

[14] Rai N.K., Tripathi K., Sharma D., Shukla V.K. 2005, Apoptosis: a basic physiologic process in wound healing. Int J Low Extrem Wounds, 4: 138–44.

[15] Riley DJ., Thakker-Varia S., Wilson FJ., Poiani GJ., Tozzi CA. 2000, Role of proteolysis and apoptosis in regression of pulmonary vascular remodeling. Physiol Res, 49: 577–585.

[16] Sundaresan N. R., Saxena V. K., Sastry K. V. H., Anish D., Marcus M. D. C. 2008, Kantaraja Caspase-mediated apoptosis in chicken postovulatory follicle regression. Vet Res Commun, 32: 13–19.

[17] Upadhyay G. R., Singh A., Kumar S., Kumar A. 2004, Severe hyperthyroidism induces mitochondria mediated apoptosis in rat liver. Hepatology, 39: 1120-1130.

[18] Wang Y. Y., Jiao B., Guo W. G., Che H. L., Yu Z. B. 2010, Excessive thyroxine enhances susceptibility to apoptosis and decreases contractility of cardiomyocytes. Mol. Cell. Endocrinol, 320: 67-75.

[19] Wideman RF. 2001, Pathophysiology of heart/lung disorders: pulmonary hypertension syndrome in broiler chickens. World’s Poult Sci J, 57: 289–307.

[20] Wideman RF., Rhoads DD., Erf GF., Anthony NB. 2013, Pulmonary arterial hypertension (ascites syndrome) in broilers: a review. Poult Sci, 92: 64–83.

[21] Xing R. P., Wang Y. 2002, Effect of Vitamin C On Pulmonary hypertension and Muscularisation of Pulmonary arterioles in broilers. Br. Poult. Sci, 43: 705-712.

[22] Zamanimoghaddam A. K., Hassanpour H., Mokhtari A. 2009, Oral supplementation with vitamin C improves intestinal mucosa morphology in the pulmonary hypertensive broiler chicken. British poultry science, 50:175180.

[23] Zimmermann KC., Bonzon C., Green DR. 2001,The machinery of programmed cell death. Pharmacol Ther, 92: 57–70.