تاثیر محدودیت غذایی دوره آبستنی بر غلظت هورمون رشد شبه-انسولین و هورمون انسولین در بر ه‌های شیر‌خوار

Subject Areas : Camel

ع.  کیانی ¹ (Department of Animal Science, Faculty of Agricultural Science, Lorestan University, Khoramabad, Iran)

Received: 2012-12-20 Accepted : 2013-03-01 Published : 2013-12-01

Keywords: گوسفند, انسولین, لپتین, آبستنی, محدودیت ‌غذایی, هورمون رشد شبه-انسولین,

Abstract :

در این مطالعه اثرات محدودیت تغذیه در دوره آخر آبستنی میش بر غلظت پلاسمایی هورمون رشد شبه-انسولین، لپتین، انسولین و گلوکز در بره‌های شیرخوار مورد بررسی قرار گرفت. میش‌های آبستن دو قلو در طی شش هفته آخر آبستنی یا به صورت 60 درصد  نیاز (گروه محدود) و یا به صورت 100 درصد نیاز بر‌اساس NRC (گروه کنترل) تغذیه شدند. بعد از زایمان همه میش‌ها به صورت اختیاری تغذیه شدند. بره‌های شیرخوار در روز تولد و روزهای 7، 17 و 35 بعد از تولد خون‌گیری شدند. متوسط افزایش روزانه در دوره شیرخوارگی  بره‌های متولد ‌شده از گروه محدود به طرز معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود (19±216 در مقابل  21±292 گرم در روز). در روز تولد، بره‌های هر دو گروه هایپوگلایسمیک (2/0±5/2 میلی‌مول در لیتر) بودند و دارای کمترین سطح لپتین (08/0±6/0 میلی‌مول در لیتر) نسبت به سایر زمان‌های خون‌گیری بودند.  در روز هفتم سطح گلوکز به (2/0±9/5 میلی‌مول در لیتر) و سطح لپتین به (08/0±5/1 میلی‌مول در لیتر) افزایش یافت. محدودیت غذایی دوره آخر آبستنی سبب کاهش سطح گلوکز در گروه محدود (2/0±1/3 میلی‌مول در لیتر) نسبت به گروه کنترل (3/0±1/2 میلی‌مول در لیتر) در روز تولد شد. گروه محدود در مقایسه با گروه کنترل از سطح پایین‌تری از انسولین در پلاسما و نسبت بالاتری از گلوکز / انسولین برخوردار بودند. هرچند غلظت هورمون رشد شبه-انسولین در روز تولد تحت تاثیر محدودیت‌ غذایی آخر آبستنی قرار نگرفت، ولی در طی دوره شیرخوارگی بره‌های گروه محدود سطح پایین‌تری از هورمون رشد شبه-انسولین را نشان دادند. به عنوان نتیجه‌گیری محدودیت ‌غذایی آخر آبستنی سبب کاهش سطح پلاسمایی هورمون انسولین و هورمون رشد شبه-انسولین و همچنین تغییر نسبت گلوکز به انسولین در بره‌های شیر‌خوار شد. نتایج همچنین نشان داد که گلوکز پلاسما در مقایسه با سطح پلاسمایی انسولین از رابطه قویتری با لپتین در بره‌های شیر‌خوار برخوردار است.

References:

Blache D., Tellam R.L., Chagas L.M., Blackberry M.A., Vercoe P.E. and Martin G.B. (2000). Level of nutrition affects leptin concentrations in plasma and cerebrospinal fluid in sheep. J. Endocrinol. 165, 625-637.
Breier B.H., Gallaher B.W. and Gluckman P.D. (1991). Radioimmunoassay for insulin-like growth factor-I: solutions to some potential problems and pitfalls. J. Endocrinol. 128, 347-357.
Breier B.H., Gluckman P.D. and Bass J.J. (1988). Plasma concentrations of insulin-like growth factor-I and insulin in the infant calf: ontogeny and influence of altered nutrition. J. Endocrinol. 119, 43-50.
Cetin I., Radaelli T., Taricco E., Giovannini N., Alvino G. and Pardi G. (2001). The endocrine and metabolic profile of the growth-retarded fetus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 14(6), 1497-1505.
Fowden A.L. (2003). The insulin-like growth factors and feto-placental growth. Placenta. 24, 803-812.
Fowden A.L. and Forhead A.J. (2004). Endocrine mechanisms of intrauterine programming. Reproduction. 127, 515-526.
Fowden A.L., Giussani D.A. and Forhead A.J. (2006). Intrauterine programming of physiological systems: causes and consequences. Physiology. 21, 29-37.
Gardner D.S., Tingey K., Van Bon B.W., Ozanne S.E., Wilson V., Dandrea J., Keisler D.H., Stephenson T. and Symonds M.E. (2005). Programming of glucose-insulin metabolism in adult sheep after maternal undernutrition. Am. J. Physiol. Regul. Integ. Comp. Physiol. 289, R947-R954.
Gicquel C. and Le B.Y. (2006). Hormonal regulation of fetal growth. Horm. Res. 65(3), 28-33.
Girard J. (1990). Metabolic adaptations to change of nutrition at birth. Biol. Neonate. 58(1), 3-15.
Gluckman P.D. (1995). Clinical review 68: the endocrine regulation of fetal growth in late gestation: the role of insulin-like growth factors. J. Clin. Endocrinol. Metab. 80, 1047-1050.
Husted S.M., Nielsen M.O., Tygesen M.P., Kiani A., Blache D. and Ingvartsen K.L. (2007). Programming of intermediate metabolism in young lambs affected by late gestational maternal undernourishment. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 293, 548-557.
Ingvartsen K.L., Munksgaard L., Nielsen V.K.M. and Pedersen L.J. (1999). Responses to repeated deprivation of lying down on feed intake, performance and blood hormone concentration in growing bulls. Acta Agic. Scand. Section. Anim. Sci. 49, 260-265.
Kiani A., Nielsen M.O. and Chwalibog A. (2011a). Late gestational undernutrition alters plasma IGF1 concentration during subsequent lactation in ewe. Agric. Consp. Scientif. 76, 361-364.
Kiani A., Nielsen M.O., Tauson A.H., Tygesen M.P., Husted S.M. and Chwalibog A. (2011b). Long-term effects of foetal undernutrition on intermediary metabolism in growing lambs. Arch. Anim. Nutr. 65, 46-54.
Li J., Gilmour R.S., Saunders J.C., Dauncey M.J. and Fowden A.L. (1999). Activation of the adult mode of ovine growth hormone receptor gene expression by cortisol during late fetal development. FASEB J. 13, 545-552.
Littell R.C., Pendergast J. and Natarajan R. (2000). Tutorial in biostatistics: modelling covariance structure in the analysis of repeated measures data. Stat. Med. 19, 1793-1819.
Long N.M., Ford S.P. and Nathanielsz P.W. (2011). Maternal obesity eliminates the neonatal lamb plasma leptin peak. J. Physiol. 589, 1455-1562.
Matsuda J., Yokota I., Iida M., Murakami T., Yamada M., Saijo T., Naito E., Ito M., Shima K. and Kuroda Y. (1999). Dynamic changes in serum leptin concentrations during the fetal and neonatal periods. Pediatr. Res. 45, 71-75.
Mostyn A., Keisler D.H., Webb R., Stephenson T. and Symonds M.E. (2001). The role of leptin in the transition from fetus to neonate. Proc. Nutr. Soc. 60, 187-194.
Muhlhausler B.S., Roberts C.T., McFarlane J.R., Kauter K.G. and McMillen I.C. (2002). Fetal leptin is a signal of fat mass independent of maternal nutrition in ewes fed at or above maintenance energy requirements. Biol. Reprod. 67, 493-499.
NRC. (1985). Nutrient Requirements of Sheep. 6^th. Ed. National Academic Press, Washington, DC.
Tokuda T. (2003). Plasma leptin concentration in pre- and post-weaning lambs. Anim. Sci. 76, 221-227.