تاثیر نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از هشت هفته تمرین استقامتی
الموضوعات :
مریم کمری
1
(گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد بروجرد، بروجرد، ایران)
مسعود رحمتی
2
(گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدهی ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه لرستان، خرم آباد، ایران)
مهدی بوستانی
3
(گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اهواز، اهواز، ایران)
الکلمات المفتاحية: مصرف اکسیژن, تمرین ورزشی, UCP1, PPARα, ترکیب‌بدنی,
ملخص المقالة :
چکیدهزمینه و هدف: نقش مهمی دارند. هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر نوع ژنوتیپ های UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود.مواد و روش ها: تعداد 23 زن چاق (30-45 سال، میانگین شاخص توده بدنی37/5±5/30) به صورت داوطلبانه در پژوهش شرکت کردند. در یک برنامه تمرین استقامتی (هشت هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه 30 دقیقه با شدت 55 درصد تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره) شرکت کردند. قد، وزن، شاخص توده بدنی، درصد چربی، نسبت دورکمر به لگن و VO2max آزمودنی ها، پیش و پس از برنامه تمرینی ارزیابی شد. جهت استخراج DNA و تعیین پروفایل ژنتیکی به روشRFLP ، نمونه های بزاقی در کیت های مخصوص جمع آوری شد. در مورد ژن PPARα، در دو گروه CG و GG و در مورد ژن UCP1 در دو گروه CC و CT قرار گرفتند. بررسی فراوانی ژنوتیپ ها با آزمون خی دو و بررسی تفاوت میان متغیرها با آزمون تی مستقل انجام شد.یافته ها: نتایج مربوط به ژن UCP1 در دو گروه ژنوتیپی CC و CT نشان داد که اختلاف معنی داری در میزان VO2max (823/0=p)، شاخص توده بدنی (683/0=p)، درصد چربی (275/0=p)، نسبت دورکمر به لگن (113/0=p) از پیش آزمون تا پس آزمون وجود ندارد. همچنین نتایج مربوط به ژن PPARα در دو گروه ژنوتیپی CG و GG نشان داد که اختلاف معنی داری در میزان VO2max (739/0=p)، شاخص توده بدنی (24/0=p)، درصد چربی (493/0=p)، نسبت دورکمر به لگن (447/0=p) از پیش آزمون تا پس آزمون وجود ندارد.نتیجه گیری: نوع ژنوتیپ های UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از یک دوره تمرین استقامتی تاثیری ندارد.واژگان کلیدی: UCP1، PPARα، مصرف اکسیژن، ترکیب بدنی، تمرین ورزشی
_||_
Journal of Physiology of Movement & Health. Autumn 2023; 3(2)
The effect of UCP1 and PPARα genotypes on endurance performance and body composition of obese women after eight weeks of endurance training
Maryam Kamari1, Masoud Rahmati2*, Mehdi Boostani3
1 Ph.D student of exercise physiology, Department of Physical Education, Borujerd Branch, Islamic Azad University, Borujerd, Iran.
2 Professor, Department of Physical Education and Sport Sciences, Faculty of Literature and Human Sciences, Lorestan University, Khoramabad, Iran.
3 Assistant Professor, Department of Physical Education, Ahvaz Branch, Islamic Azad University, Ahvaz, Iran.
Received: 15 July 2023; Accepted: 06 November 2023
Abstract
Introduction: UCP1 and PPARα genes play an important role in fat metabolism. The aim of this study was to investigate the effect of UCP1 and PPARα genotypes on endurance performance and body composition of obese women after an endurance training program.
Materials and Methods: 23 obese women (30-45 years old, BMI=30.5±5.37) voluntarily participated in the research. Subjects participated in an endurance training program (8 weeks, 5 sessions per week and 30 minutes in each session, by intensity of 55-75 percent of heart rate reserve). The subjects' height, weight, BMI, body fat percentage, waist-to-hip ratio, and VO2max were evaluated before and after the training program. In order to extract DNA and observe the genetic profile by RFLP method, saliva samples were collected. Subjects were placed in CG and GG groups for PPARα gene and CC and CT groups for UCP1 gene. The frequency of genotypes was evaluated by with chi-square test and the difference between variables was evaluated by with independent t-test.
Results: The results of UCP1 gene in CC and CT genotype groups showed that there is no significant difference between pre to post test of VO2max (p=0.823), BMI (p=0.683), fat percentage (p=0.275), waist-to-hip ratio (p=0.113). Also, the results of PPARα gene in CG and GG genotype groups showed that there is no significant difference between pre to post test of VO2max (p=0.739), BMI (p=0.24), fat percentage (p=0.493) and waist-to-hip ratio (p=0.447).
Conclusion: UCP1 and PPARα genotypes have no effect on endurance performance and body composition of obese women after an endurance training program.
Keywords: UCP1, PPARα, Oxygen Consumption, Body composition, Exercise training
* Corresponding author: Masoud Rahmati, Phone: 09124525538 Email: rahmati.mas@lu.ac.ir
تاثیر نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از هشت هفته تمرین استقامتی
مریم کمری ۱ ، مسعود رحمتی ۲* ، مهدی بوستانی ۳
۱ دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، گروه تربیت بدنی، واحد بروجرد، دانشگاه آزاد اسلامی، بروجرد، ایران.
۲ استاد، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدهی ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه لرستان، خرم آباد، ایران.
۳ استادیار گروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی، واحد اهواز، دانشگاه آزاد اسلامی، اهواز، ایران.
تاریخ دریافت: 24/04/1402؛ تاریخ پذیرش: 15/08/1402
چکیده
زمینه و هدف: ژنهای UCP1 و PPARα در متابولیسم چربی نقش مهمی دارند. هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود.
مواد و روشها: تعداد 23 زن چاق (30-45 سال، میانگین شاخص توده بدنی37/5±5/30) بهصورت داوطلبانه در پژوهش شرکت کردند. آزمودنیها در یک برنامه تمرین استقامتی (هشت هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه 30 دقیقه با شدت 55 درصد تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره) شرکت کردند. قد، وزن، شاخص توده بدنی، درصد چربی، نسبت دورکمر به لگن و VO2max آزمودنیها، پیش و پس از برنامه تمرینی ارزیابی شد. جهت استخراج DNA و تعیین پروفایل ژنتیکی بهروشRFLP ، نمونههای بزاقی در کیتهای مخصوص جمعآوری شد. آزمودنیها در مورد ژن PPARα، در دو گروه CG و GG و در مورد ژن UCP1 در دو گروه CC و CT قرار گرفتند. بررسی فراوانی ژنوتیپها با آزمون خی دو و بررسی تفاوت میان متغیرها با آزمون تی مستقل انجام شد.
یافتهها: نتایج مربوط به ژن UCP1 در دو گروه ژنوتیپی CC و CT نشان داد که اختلاف معنیداری در میزان VO2max (823/0=p)، شاخص توده بدنی (683/0=p)، درصد چربی (275/0=p)، نسبت دورکمر به لگن (113/0=p) از پیشآزمون تا پسآزمون وجود ندارد. همچنین نتایج مربوط به ژن PPARα در دو گروه ژنوتیپی CG و GG نشان داد که اختلاف معنیداری در میزان VO2max (739/0=p)، شاخص توده بدنی (24/0=p)، درصد چربی (493/0=p)، نسبت دورکمر به لگن (447/0=p) از پیشآزمون تا پسآزمون وجود ندارد.
نتیجهگیری: نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از یک دوره تمرین استقامتی تاثیری ندارد.
واژگان کلیدی: UCP1، PPARα، مصرف اکسیژن، ترکیب بدنی، تمرین ورزشی
* نویسنده مسئول: مسعود رحمتی، شماره تماس: 09124525538- rahmati.mas@lu.ac.ir Email:
مقدمه
دادههای ژنتیکی افراد میتواند در طراحی برنامههای تمرینی مناسب، مورد استفاده قرار گیرد (1). این امکان وجود دارد، که تنوع ژنتیکی افراد بتواند منجر به تمایز در انواع خاصی از ورزش شود. پژوهشها نشان میدهد که برخی از ژنهایی که تفاوتهاي آللی را نشان میدهند، ارتباط معنیداری با عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی در افراد ورزشکار و غیر ورزشکار دارند. این موضوع پژوهشگران را بر آن داشته است تا به مطالعه عمیق نشانهها و جایگاههاي ژنتیکی مختلف در رابطه با عملکرد یا ترکیب بدنی بپردازند (2).
پروتئین UCP11، یک پروتئین غشایی میتوکندریایی منحصر به فرد است که به گرمازایی تطبیقی (عملکرد تخصصی سلولهای چربی قهوهای) اختصاص داده شده است (3). در حالی که خانواده حامل‌های متابولیت میتوکندری شامل 40 عضو است، UCP1 تنها عضوی است که میتواند پروتون‌ها را از طریق غشای داخلی میتوکندری‌های چربی قهوهای جابجا کند. با این فرآیند، UCP1 تنفس میتوکندریایی را از سنتز ATP جدا میکند و باعث اتلاف انرژی به شکل گرما میشود. این پروتئین، سطوح بالایی از اکسیداسیون اسیدهای چرب را نیز تحریک میکند (4). علاوه بر این، با توجه به نقش مهم UCP1 در گرمازایی و مصرف انرژی، این پروتئین میتواند بر پاتوژنز چاقی و اختلالات متابولیک در انسان تأثیر داشته باشد. همچنین همبسگی بالایی میان شاخص توده بدنی بالاتر و آلل G در ژن UCP1 گزارش شده است (5).
گیرنده آلفای فعالشده با تکثیر پراکسی زوم (PPARα)2 یک فاکتور رونویسی فعالشده با لیگاند است که در متابولیسم چربی و گلوکز بافتهای مختلف نقش دارد (6). این گیرنده بر بیماریهای مختلف، تکثیر و تمایز سلولی، التهاب، بیولوژی عروقی و کنترل وزن تأثیر میگذارد. برای مثال در بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک، PPARα با تنظیم مثبت اکسیداسیون چربیها و بایوژنز میتوکندری و سرکوب رونویسی ژنهای التهابی، عملکرد محافظتی نشان میدهد (7). این عملکردهای محافظتی در بیماری آلزایمر، بیماریهای قلبی عروقی و دیابت نیز مشاهده شده است (8). مطالعات قبلی نشان دادهاند که پلی مورفیسم PPARα intron 7 G/C با رشد بطن چپ در پاسخ به ورزش مرتبط است. این امکان وجود دارد، که هموزیگوت‌های GG در ورزشکاران استقامتی شایع‌تر باشد. همچنین شواهدي وجود دارد که آلل G ژن PPARα با افزایش اکسیداسیون اسیدهاي چرب در عضلات اسکلتی و افزایش نسبت نوع تارهاي کند انقباض مرتبط است. تارهای عضلانی کند انقباض، اکسیژن را حین فعالیت ورزشی بهطور مداوم و به شیوهاي کارآمد مورد استفاده قرار میدهد (2). از سوی دیگر نشان داده شده است، که تمرینات استقامتی استفاده از اسیدهای چرب غیرپلاسمایی را افزایش میدهد و ممکن است ظرفیت اکسیداتیو عضله اسکلتی را با تنظیم بیان ژن PPARα افزایش دهد (9). PPARα همچنین بیان ژنهای کدکننده آنزیمهای عضلانی کلیدی درگیر در اکسیداسیون اسیدهای چرب را تنظیم میکند (10). گزارش شده است که تحریک الکتریکی مزمن عضله باعث افزایش محتوای PPARα عضلانی و بیان ژن آسیل کوآ دهیدروژناز با زنجیره متوسط میشود (11). این دادهها نشان میدهند که PPARα ممکن است یک جزء مهم از پاسخ به تمرینات استقامتی با انتقال سیگنال‌های فیزیولوژیک مربوط به تمرین ورزشی باشد. چنانچه بیان PPARa یک تنظیمکننده کلیدی پاسخ به تمرین ورزشی باشد، میتوان پیشبینی کرد که تنوع ژنتیکی در ژن PPARa با فنوتیپهای عملکرد انسانی مرتبط باشد (2). ماسیجسکا3 و همکاران (2011) توزیع ژنوتیپ PPARα میان یک گروه از ورزشکاران نخبه استقامتی را بررسی کرده و نشان دادند که ژنوتیپ GG و آلل G PPARa در پاروزنان استقامتی نسبت به گروه کنترل از فراوانی بالاتری برخوردار است (12).
[1] . Uncoupling 1
[2] . Peroxisome proliferator activated receptor alpha
[3] . Maciejewska
عملکرد ورزشی افراد تا حدود زیادی تحت تاثیر عوامل ژنتیکی قرار میگیرد (13) و تفاوت در توالی DNA افراد مسئول تمایز در صفات ورزشی آنها است (14). تمرینات استقامتی دارای اثرات مثبتی بر سلامتی، ترکیب بدنی و ظرفیت ورزشی در افراد است و باعث بهبود ظرفیت و توان هوازی میشود (15). همچنین این نوع از تمرینات منجر به کاهش وزن و شاخص توده بدنی میشود (16). از سوی دیگر، چاقی یکی از علل اصلی مشکلات سلامتی در سراسر جهان است (17). این پدیده یک ناهنجاری سلامتی پیچیده است که تحت تأثیر عوامل رشدی، رفتاری، محیطی و ژنتیکی قرار دارد. اگرچه نقش فعالیت بدنی و رژیم غذایی در تنظیم وزن بدن بهخوبی توضیح داده شده است، اما ارتباط گونههای ژنتیکی که بهطور بالقوه بر ویژگیها و پاسخ انطباقی بدن به فعالیت بدنی در افراد چاق و دارای اضافهوزن تأثیر میگذارد، هنوز ناشناخته باقی مانده است (5). علاوه بر این بیشتر پژوهشهایی که در این زمینه انجام شده است بر روی تفاوت در اجرای ورزشکاران با توجه به تفاوتهای ژنتیکی آنها متمرکز شده است، در حالی که در جوامع امروزی اضافهوزن و چاقی یکی از اصلیترین مشکلات زندگی شهری است و این مشکل در زنان برجستهتر است. بر این اساس مطالعه بر روی زنان چاق در این زمینه میتواند در روشن کردن نقش تفاوتهای ژنتیکی در تناسب اندام و بهبود عملکرد استقامتی بهدنبال تمرینات استقامتی، اهمیت بسزایی داشته باشد؛ بنابراین هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تاثیر نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود.
روششناسی تحقیق
این تحقیق از نوع کاربردی است که به روش نیمهتجربی انجام شد. نمونه آماری پژوهش تعداد 23 زن چاق غیرفعال 30 تا 45 ساله با میانگین شاخص توده بدنی 37/5±5/30 بود که به صورت داوطلبانه و هدفمند در پژوهش شرکت کردند. آزمودنیها هیچگونه سابقه بیماری (بیماریهای قلبی-عروقی، تنفسی، دیابت، سرطان و ..) و یا اختلالات اسکلتی-عضلانی نداشتند. همچنین سابقه مصرف سیگار، دارو یا مکمل و یا رژیم غذایی خاصی نداشتند. پیش از شروع پژوهش از آنها رضایتنامه کتبی برای شرکت در تمام مراحل پژوهش دریافت و همچنین اندازهگیریهای مرحله پیشآزمون مربوط به قد، وزن، شاخص توده بدنی، درصد چربی، نسبت دور کمر به لگن و VO2max آزمودنیها انجام شد. ابزارهای مورد اندازهگیری پژوهش حاضر شامل متر نواری برای اندازهگیری قد، ترازوی دیجیتال (SOEHNLE) ساخت کشور آلمان برای اندازهگیری وزن و کالیپر (Harpenden skinfold fat caliper) برای اندازهگیری درصد چربی بدن بود. از روش اندازهگیری ضخامت چربی زیرپوستی در سه نقطه ران، فوقخاصره و سهسر بازو و برای کنترل شدت تمرین از ضربانسنج پلار استفاده شد. چگالی بدن با استفاده از فرمول زیر محاسبه گردید:
(سن آزمودنی) 0001392/0 - (2x) 0000023/0+ (x)0009929/0 - 0994921/1 = چگالی بدن
x = مجموع ضخامت چربی زیرپوستی ران، فوق خاصره و سه سر بازو بر حسب میلی‌متر است.
درصد چربی بدن با استفاده از فرمول زیر محاسبه شد:
100 ÷ (5/4-چگالی بدن÷95/4)= درصد چربی بدن (18)
وزن افراد در وضعیت بدون کفش و با حداقل لباس بر حسب کيلوگرم با استفاده از ترازوي مجهز به قدسنج با دقت کمتر از ١٠٠ گرم و قد آنها نيز بدون کفش و بر حسب سانتيمتر با دقت 5/0سانتيمتر اندازهگيري شد. برای تعیین میزان
VO2max آزمودنیها به عنوان شاخص توان هوازی از آزمون بروس1 استفاده شد. برای ﺗﻌﯿﯿﻦ ژﻧﻮﺗﯿﭗﻫﺎ از روش2RFLP و PCR3 استفاده شد. پژوهش حاضر در کمیته اخلاق دانشگاه آزاد اسلامي- واحد بروجرد بررسي و با شناسه اخلاق IR.IAU.B.REC.1402.038 مصوب گرديد.
پروتکل تمرینی
پس از اطمینان از آشنایی داوطلبان با شرایط تمرین که در یک جلسه توجیهی انجام شد، آزمودنیها هشت هفته تمرین استقامتی با تواتر 5 جلسه در هفته و هر جلسه 30 دقیقه با شدت 55 تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره انجام دادند. شدت تمرین در دو هفته اول با 55 تا 65 درصد ضربان قلب بیشینه، در دو هفته دوم با 60 تا 65 درصد ضربان قلب بیشینه و در چهار هفته پایانی با 65 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه بود. 10 دقیقه برای گرم کردن و 10 دقیقه برای سرد کردن در هر جلسه تمرینی در نظر گرفته شد. مطابق فرمول کاروونن4 ضربان قلب ذخیره برای مراحل مختلف تمرینی طراحی گردید:
ضربان قلب استراحت+]درصد شدت مورد نظر * (ضربان قلب استراحت –ضربان قلب بیشینه)[= ضربان قلب ذخیره
در این فرمول، میزان ضربان قلب بیشینه از کم کردن سن هر آزمودنی از عدد 220 بدست آمد (19).
48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، اندازهگیریهای مربوط به قد، وزن، شاخص توده بدنی، درصد چربی، نسبت دور کمر به لگن و VO2max آزمودنیها همانند مرحله پیشآزمون انجام شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی جهت استخراج DNA و رصد پروفایل ژنتیکی آزمودنیها از هر کدام از آنها نمونه بزاقی در کیتهای مخصوص جمعآوری شد. پس از تعیین ژنوتیپها به روش 5RFLP و 6PCR، آزمودنیها بر اساس پروفایلهای ژنتیکی دستهبندی شدند. بر اساس ﺗﻌﯿﯿﻦ ژﻧﻮﺗﯿﭗﻫﺎ، نمونه بزاقی آزمودنیها در مورد ژن PPARα، آللهای CG و GG را بیان نمود و به همین خاطر آنها در دو گروه ژنوتیپی CG و GG قرار گرفتند. همچنین نمونه بزاقی آزمودنیها در مورد ژن UCP1، آللهای CC و CT را بیان کرد و به همین خاطر آنها در دو گروه ژنوتیپی CC و CT قرار گرفتند.
روش آزمایشگاهی
ﺗﻌﯿﯿﻦ ژﻧﻮﺗﯿﭗﻫﺎ ﺑﻪ روشRFLP اﻧﺠﺎم شد. در این روش اﺑﺘﺪا ﻧﻤﻮﻧﻪاي از DNA ﺑﺎ یک نوع آﻧﺰﯾﻢ ﺑﺮﺷﯽ، ﻫﻀﻢ ﻣﯽشود ﮐﻪ در ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺗﻌﺪاد زﯾﺎدي ﻗﻄﻌﻪ ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﺘﻔﺎوت به دست میآید ﺳﭙﺲ اﯾﻦ ﻗﻄﻌﺎت ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ژل آﮔﺎروز از ﻫﻤﺪﯾﮕﺮ ﺟﺪا ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ و درنهایت، ﺷﻨﺎﺳﺎیی و ﺗﺸﺨﯿﺺ ﯾﮏ ﻗﻄﻌﻪ ﺧﺎص ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﺮاﯾﻤﺮﻫﺎ انجام میشود (20).
روش PCR
PCR به معنی واکنش زنجیره پلیمراز است. این تکنیک تنها با اتکا به شناخت توالی اسید نوکلئیکی یک ژن و سازمانیابی کنش آن، امکان میدهد که مقادیر چشمگیری به اندازه میکروگرم از توالی ویژه نوکلئوتیدی از هر بخش از ژنوم سنتز و تکثیر شود. ﭘﺲ از اﺗﻤﺎم PCR، ﻣﺤﺼﻮل PCR ﻃﺒﻖ ﭘﺮوﺗﮑﻞ شرکت سازنده، ﺗﺤﺖ ﺗاﺛﯿﺮ آﻧﺰﯾﻢ ﺑﺮﺷﯽ ﻗﺮار خواهد ﮔﺮﻓﺖ ﺗﺎ درﺻﻮرت وﺟﻮد ﺟﻬﺶ (ﺳﺎﯾﺖ ﺑﺮش) ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﯾﻢ ﻣﺬﮐﻮر ﻫﻀﻢ ﺷﻮد. آﻧﮕﺎه اﯾﻦ ﻣﺤﺼﻮل روي ژل آﮔﺎرز اﻟﮑﺘﺮوﻓﻮرز و ﺳﭙﺲ ﺑﺎ اﺗﯿﺪﯾﻮم ﺑﺮوﻣﺎﯾﺪ رﻧﮓآﻣﯿﺰي میشود ﺗﺎ ﺑﺎﻧﺪﻫﺎ روي آن مشخص شود (21).
[1] Bruce
[2] Restriction Fragment Length Polymorphism
[3] Polymerase Chain Reaction
[4] Karvonen formula
[5] Restriction Fragment Length Polymorphism
[6] Polymerase Chain Reaction
تحلیل آماری دادهها
ابتدا آزمودنیها بر اساس رصد پروفایل ژنتیکی آنها دستهبندی شدند. بر اساس ﺗﻌﯿﯿﻦ ژﻧﻮﺗﯿﭗﻫﺎ، آزمودنیهای پژوهش در مورد ژن PPARα، در دو گروه ژنوتیپی CG و GG و در مورد ژن UCP1 در دو گروه ژنوتیپی CC و CT قرار گرفتند. برای بررسی توزیع طبیعی دادهها از آزمون شاپیروویک استفاده شد. همچنین براي بررسی فراوانی ژنوتیپها از آزمون آماري خی دو و برای بررسی تفاوت میان پیشآزمون و پسآزمون متغیرها از آزمون آماری تی مستقل استفاده شد. دادهها با استفاده از نرمافزار SPSS نسخه 22 تجزیه و تحلیل شدند. سطح معنیداري 05/0p< در نظر گرفته شد.
یافتهها
مشخصات فیزیکی و فیزیولوژک آزمودنیهای پژوهش در پیشآزمون بر اساس فراوانی ژنوتیپهای آزمودنیها در جدول شماره 1 نشان داده شده است. این ژنوتیپها در تعادل هاردی واینبرگ1 بودند (58/0≤p).
جدول 1: ویژگیهای آزمودنیها در پیشآزمون و فراوانی ژنوتیپهای PPARα وUCP1 (تعداد 23 نفر)
ویژگی | PPARα genotype UCP1 genotype | |||
CG | GG | CC | CT | |
فراوانی ژنوتیپ (%) | 10 (5/43%) | 13 (5/56%) | 12 (1/52%) | 11 (8/47%) |
قد (متر) | 54/1 (89/0) | 58/1 (54/0) | 56/1 (68/0) | 55/1 (7/0) |
وزن (کیلوگرم) | 5/78 (5/13) | 1/74 (3/7) | 1/74 (98/5) | 1/76 (7/11) |
BMI (kg/m2) | 2/33 (9/7) | 9/29 (8/2) | 47/30 (53/0) | 75/31 (53/6) |
VO2max (ml/kg/min) | 9/26 (5/6) | 9/26 (1/4) | 4/29 (5/5) | 4/28 (1/5) |
درصد چربی | 1/40 (7/6) | 5/39 (8/5) | 09/38 (6/5) | 57/41 (4/6) |
نسبت دورکمر به لگن | 96/0 (06/0) | 95/0 (03/0) | 93/0 (04/0) | 97/0 (04/0) |
دادههای مربوط به ویژگیهای آزمودنیها بهصورت میانگین (انحراف معیار) و دادههای مربوط به فراوانی ژنوتیپها بهصورت تعداد (درصد) گزارش شده است.
همچنین مشخصات فیزیکی و فیزیولوژک آزمودنیهای پژوهش در پسآزمون بر اساس فراوانی ژنوتیپهای آزمودنیها در جدول شماره 2 نشان داده شده است. این ژنوتیپها در تعادل هاردی واینبرگ بودند (88/0≤p).
جدول 2: ویژگیهای آزمودنیها در پسآزمون و فراوانی ژنوتیپهای PPARα و UCP1 (تعداد 23 نفر)
ویژگی | PPARα genotype UCP1 genotype | |||
CG | GG | CC | CT | |
تعداد (%) | 10 (5/43%) | 13 (5/56%) | 12 (1/52%) | 11 (8/47%) |
قد (متر) | 54/1 (89/0) | 58/1 (54/0) | 56/1 (68/0) | 55/1 (7/0) |
وزن (کیلوگرم) | 4/76 (5/9) | 3/72 (1/5) | 3/71 (1/2) | 3/74 (12/0) |
BMI (kg/m2) | 5/31 (7/7) | 5/30 (7/3) | 6/29 (2/4) | 2/32 (8/6) |
VO2max (ml/kg/min) | 1/29 (1/6) | 9/29 (2/5) | 5/36 (6/6) | 2/35 (7/6) |
درصد چربی | 87/38 (8/6) | 74/37 (1/5) | 81/36 (9/4) | 74/39 (5/6) |
نسبت دورکمر به لگن | 94/0 (05/0) | 94/0 (02/0) | 92/0 (03/0) | 96/0 (04/0) |
دادههای مربوط به ویژگیهای آزمودنیها به صورت میانگین (انحراف معیار) و دادههای مربوط به فراوانی ژنوتیپها بهصورت تعداد (درصد) گزارش شده است.
[1] Hardy–Weinberg
نتایج آزمون تی مستقل مربوط به ژن PPARα در دو گروه ژنوتیپی CG و GG در نمودار شماره 1 نشان داده شده است.
نمودار 1: میزان تغییرات متغیرهای پژوهش مربوط به ژنوتیپهای PPARα (CG و GG) از پیشآزمون تا پسآزمون. نتایج آزمون تی مستقل نشان داد که اختلاف معنیداری در میزان تغییرات VO2max (739/0=p)، BMI (24/0=p)، BFP (493/0=p)، WHR (447/0=p) بین گروهها از پیشآزمون تا پسآزمون وجود ندارد. BMI= شاخص توده بدنی، VO2max= بیشینه اکسیژن مصرفی، BFP= درصد چربی بدن، WHR= نسبت دورکمر به لگن.
همچنین نتایج آزمون تی مستقل مربوط به ژن UCP1 در دو گروه ژنوتیپی CC و CT در نمودار شماره 2 نشان داده شده است.
نمودار 2: میزان تغییرات متغیرهای پژوهش مربوط به ژنوتیپهای UCP1 (CC و CT) از پیشآزمون تا پسآزمون. نتایج آزمون تی مستقل نشان داد که اختلاف معنیداری در میزان تغییرات VO2max (823/0=p)، BMI (683/0=p)، BFP (275/0=p)، WHR (113/0=p) بین گروهها از پیشآزمون تا پسآزمون وجود ندارد. BMI= شاخص توده بدنی، VO2max= بیشینه اکسیژن مصرفی، BFP= درصد چربی بدن، WHR= نسبت دورکمر به لگن.
بحث
فعالیت بدنی منظم نهتنها در حفظ وزن مناسب بدن بلکه در حفظ ترکیب بدنی مانند چربی و بافت عضلانی نقش کلیدی دارد (22). دلایل زیادی وجود دارد که چرا فعالیت بدنی بیشتر برای حفظ وزن بدن و تناسب اندام مورد نیاز است. شرایط غذایی فعلی باعث تشویق دریافت کالری اضافی و تعادل انرژی مثبت میشود. جالب توجه است که سبک زندگی امروزی بهطور
فزایندهای بیتحرک شده است (23). فعالیت بدنی منظم همچنین با بسیاری از مزایای مرتبط با سلامتی، از جمله کاهش خطر ابتلا به چندین بیماری مزمن مانند بیماریهای قلبی-عروقی، دیابت، سندرم متابولیک و سرطان همراه است. حتی فعالیت بدنی با شدت کم ممکن است با کاهش گلوکز خون مرتبط باشد، در حالی که بیتحرکی ممکن است بهطور نامطلوبی با افزایش سطوح آن مرتبط باشد (24). هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی و تعیین تاثیر نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از هشت هفته تمرین استقامتی بود. تجزیه و تحلیل دادهها نشان داد که تفاوت معنیداری در میزان متغیرهای پژوهش با توجه به ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بین گروهها پس از هشت هفته تمرین استقامتی وجود ندارد. این نتایج نشان میدهد که نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از یک دوره تمرین استقامتی تاثیری ندارد.
ژنهای متعددی برای یافتن عوامل ژنتیکی دخیل در پاتوژنز چاقی و تجمع چربی بدن کشف شده‌اند. UCP1 که نقش عمدهای در گرمازایی دارد، بهعنوان یکی از این ژنها پیشنهاد شده است (25). برای مثال نشان داده شده است، که آلل AG/GG پلی‌مورفیسم UCP11 ارتباط معنیداری با نسبت دورکمر به لگن، توده چربی بدن، درصد چربی بدن و ناحیه چربی شکمی و ران، افزایش وزن بدن و شاخص توده بدن دارد (26). همچنین هرمن2 و همکاران (2003) گزارش کردند که نوع AG/GG UCP-1 با نسبت دور کمر به لگن بالاتر در مقایسه با نوع AA همراه بود (27). کوگور3 و همکاران (1998) نیز نشان دادند که در افراد چاق پس از سه ماه ورزش همراه با یک رژیم غذایی کم کالری، کاهش وزن بدن در افراد دارای نوع GG UCP-1 نسبت به نوع AA UCP-1 کمتر بود (28). به هر حال این یافتهها در پژوهش حاضر مشاهده نشد. از دلایل احتمالی این تفاوتها میتوان به نوع آزمودنیها و تفاوت در روششناسی پژوهش حاضر با پژوهشهای موردنظر اشاره نمود. برای مثال در پژوهش هرمن و همکاران (2003) تنها به توصیف ارتباط بین ژنوتیپهای UCP-1 با نسبت دور کمر به لگن پرداختند، ولی در پژوهش حاضر ارتباط بین ژنوتیپهای UCP-1 با نسبت دور کمر به لگن و سایر متغیرها پس از یک دوره تمرین استقامتی ارزیابی شد. همچنین تفاوت مشاهده شده در پژوهش حاضر با پژوهش کوگور و همکاران (1998) احتمالا به تاثیر رژیم غذایی کم کالری مورد استفاده در پژوهش آنها ارتباط دارد.
اگرچه نقش مهم UCP-1 در چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط با آن در بسیاری از مطالعات مطرح شده است (5, 25)، با این حال اختلاف نظرهایی نیز وجود دارد زیرا برخی پژوهشها از نقش آن در این زمینه پشتیبانی نمیکنند. بهعنوان مثال، لتیشیا آ. بروندانی4 و همکاران (2014) گزارش کردند که پلی مورفیسم UCP1-3826A/G5 با شاخص توده بدنی مرتبط نیست (29). همچنین در پژوهش شاهاناس چاتوس6 و همکاران (2018) نشان داده شد که طبقهبندی افراد بر اساس BMI نشان میدهد که ارتباط بین پلی مورفیسمهای UCP1 با شاخص توده بدنی در گروههای چاق متوسط و شدید ناسازگار است. ارتباط معنیداری بین پلی‌مورفیسم‌های UCP1 rs3811791 با شاخص توده بدنی تنها در گروه چاق متوسط مشاهده شد اما در گروه چاق شدید مشاهده نشد که نشان‌دهنده پیچیدگی ژنتیکی پنهان بین چاقی متوسط و چاقی شدید است (30). همچنین در پژوهش گاگنون7 و همکاران (1998) ژنوتیپ UCP-1 با شاخصهای چاقی ارتباطی نداشت (31). بنابراین، نقش پلی‌مورفیسم UCP-1 تاکنون پیچیده و بحث‌برانگیز بوده است، زیرا چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط با آن ممکن است
[1] AG/GG polymorphism of UCP1
[2] Herrmann
[3] Kogure
[4] Leticia A. Brondani
[5] UCP1-3826A/G polymorphism
[6] Shahanas Chathoth
[7] Gagnon
توسط عوامل محیطی و سبک زندگی و همچنین عوامل ژنتیکی تعیین شود که ژنهای بسیاری ممکن است در آن دخیل باشند (32, 33).
احمتوف1 و همکاران (2006) در پژوهشی نشان دادند که فراوانی ژنوتیپ GG PPARa در ورزشکاران استقامتی و قدرتی به ترتیب 3/80 و 6/50 درصد بود و در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنیداری داشت. این نتایج نشان میدهد که ژنوتیپ GG PPARa با عملکرد استقامتی رابطه مثبتی دارد. بیان PPARa در تارهای عضلانی نوع I (اکسیداتیو) به جای تارهای عضلانی نوع II افزایش مییابد. از آنجایی که ورزشکاران موفق استقامتی تارهای کند انقباض بیشتری نسبت به تارهای تند انقباض در عضلات تمرین شده دارند، ممکن است بخشی از ارتباط آللی با فنوتیپهای عملکردی بهواسطه تغییرات مرتبط با ژنوتیپ در نسبت نوع تارهای عضلانی باشد (2). در نظر داشته باشید که فنوتیپ عضلانی دوندگان استقامتی عمدتاً از تارهای عضلانی نوع I با چگالی و اندازه میتوکندریایی بالا تشکیل شده است، که آنها را قادر میسازد عمدتاً به اکسیداسیون میتوکندریایی اسیدهای چرب آزاد و کربوهیدراتها تکیه کنند (34). اینون2 و همکاران (2010) نشان دادند، که فراوانی کمتر آلل PPARGC1A Ser482 و احتمالاً فراوانی بالاتر ژنوتیپ PPARα GG با عملکرد استقامتی ورزشکاران سطح بالا مرتبط است. این یافتهها از این ایده حمایت میکند که افزایش فعالیت mRNA و/یا پروتئین PPARGC1A و PPARα، ممکن است برای عملکرد ورزشکاران استقامتی مفید باشد. بهنظر میرسد که PPARGC1A و PPARα، متابولیسم اسیدهای چرب را افزایش داده و در نتیجه نقش مهمی در کنترل اکسیداسیون اسیدهای چرب دارند (34). PPARGC1A و PPARα در سطوح بالا و عمدتاً در سلول‌هایی با میتوکندری فراوان و در نتیجه با متابولیسم اکسیداتیو غالب بیان می‌شوند (36).
گلیبیا ا. کاردوسو3 و همکاران (2021) در پژوهشی نشان دادند که پلی مورفیسم (CC و AA) در ژن PPARα بر میزان کاهش وزن ناشی از یک برنامه تمرینی هوازی تأثیری ندارد، که تا حدودی با پژوهش حاضر همخوانی دارد. آنها همچنین، نشان دادند که پاسخ کاهش وزن به برنامه تمرینی وابسته به ژنتیک است. این وابستگی نه تنها ژنتیکی بود، بلکه جنسیت، سن و دریافت تغذیه نیز در آن تأثیرگذار بود (37). اگرچه پژوهشها نشان میدهد که مشارکت ژنتیکی در این فرآیند وجود دارد، اما بهنظر نمی‌رسد که ژنتیک به تنهایی کارساز باشد، زیرا بیشتر ارتباط‌های یافت شده در این زمینه، ادامهدار نبودند (به دلیل عوامل مخدوش‌کننده مانند جنس، سن و عوامل تغذیهای). در واقع، ادبیات پژوهشی برخی از عواملی را ارائه میکند که بر پاسخ‌های یافتشده توسط فعالیت بدنی منظم تأثیر می‌گذارند، مانند عوامل ژنتیکی، فیزیولوژیکی، محیطی و قومیتی، علاوه بر سن، سابقه تمرین، سطح فعالیت بدنی و شرایط اجتماعی (37). بنابراین، دادههای پژوهشی، در حالی که بهطور مداوم تأثیر این چندشکلی را در پاسخ به کاهش وزن نشان میدهد، این واقعیت را نیز تأیید میکند که تأثیر محیطی نقش تعیینکنندهای در این فرآیند دارد (38).
نتیجهگیری
در پایان باید گفت که عوامل ژنتیکی نقش اساسی در تنظیم وزن و ترکیب بدن دارند، زیرا ژنهایی وجود دارند که در تنظیم مصرف انرژی، کربوهیدراتها و متابولیسم چربیها، اشتها، گرمازایی و چربی‌زایی نقش دارند (39). به هرحال نتایج پژوهش حاضر نشان میدهد که نوع ژنوتیپهای UCP1 و PPARα بر عملکرد استقامتی و ترکیب بدنی زنان چاق پس از یک دوره تمرین استقامتی تاثیری ندارد. از محدودیتهای پژوهش حاضر میتوان به عدم کنترل تغذیه، چرخه خواب، میزان فعالیت
[1] Ahmetov
[2] Eynon
[3] Glêbia A. Cardoso
روزانه و شرایط روانی آزمودنیها اشاره کرد؛ بر این اساس پیشنهاد میشود که در پژوهشهای آتی شرایط تغذیهای، خواب، میزان فعالیت روزانه و شرایط روانی آزمودنیها کنترل شود.
تشکر و قدردانی
مقاله حاضر بخشی از پایاننامه دوره کارشناسی ارشد مصوب دانشگاه آزاد اسلامی واحد بروجرد است. بدین وسیه از همه کسانی که در این پژوهش ما را یاری کردند قدردانی میشود.
منابع
1. Drozdovska, S., Andrieieva, O., Yarmak, O., & Blagii, O. (2020). Personalization of Health-Promoting Fitness Programs for Young Women Based on Genetic Factor. [Available from: http://reposit.uni-sport.edu.ua/handle/787878787/3670]
2. Ahmetov, I. I., Mozhayskaya, I. A., Flavell, D. M., Astratenkova, I. V., Komkova, A. I., Lyubaeva, E. V., ... & Rogozkin, V. A. (2006). PPARα gene variation and physical performance in Russian athletes. European journal of applied physiology, 97(1), 103-108. [Doi: 10.1007/s00421-006-0154-4]
3. Cavalieri, R., Hazebroek, M. K., Cotrim, C. A., Lee, Y., Kunji, E. R., Jastroch, M., ... & Crichton, P. G. (2022). Activating ligands of Uncoupling protein 1 identified by rapid membrane protein thermostability shift analysis. Molecular metabolism, 62, 101526. [Doi: 10.1016/j.molmet.2022.101526]
4. Ricquier, D. (2011). Uncoupling protein 1 of brown adipocytes, the only uncoupler: a historical perspective. Frontiers in endocrinology, 2, 85. [Doi: 10.3389/fendo.2011.00085]
5. Switala, K., & Leonska-Duniec, A. (2021). Physical activity and gene association with human obesity. Baltic Journal of Health and Physical Activity, 13(4), 10. [Doi: 10.29359/BJHPA.13.4.10]
6. Scheggi, S., Pinna, G., Braccagni, G., De Montis, M. G., & Gambarana, C. (2022). PPARα Signaling: A Candidate Target in Psychiatric Disorder Management. Biomolecules, 12(5), 723. [Doi: 10.3390/biom12050723]
7. Du, T., Fang, Q., Zhang, Z., Zhu, C., Xu, R., Chen, G., & Wang, Y. (2022). Lentinan protects against nonalcoholic fatty liver disease by reducing oxidative stress and apoptosis via the PPARα pathway. Metabolites, 12(1), 55. [Doi: 10.3390/metabo12010055]
8. Lin, Y., Wang, Y., & Li, P. F. (2022). PPARα: An emerging target of metabolic syndrome, neurodegenerative and cardiovascular diseases. Frontiers in Endocrinology, 13, 1074911. [Doi: 10.3389/fendo.2022.1074911 ]
9. Kostić, M., Korićanac, G., Tepavčević, S., Stanišić, J., Romić, S., Ćulafić, T., ... & Stojiljković, M. (2023). Low-Intensity Exercise Affects Cardiac Fatty Acid Oxidation by Increasing the Nuclear Content of PPARα, FOXO1, and Lipin1 in Fructose-Fed Rats. Metabolic Syndrome and Related Disorders, 21(2), 122-131. [Doi: 10.1089/met.2022.0078]
10. Sun, T., Wang, D., Wang, B., Liu, X., Li, N., & Shi, K. (2022). Melatonin attenuates cisplatin-induced acute kidney injury in mice: Involvement of PPARα and fatty acid oxidation. Food and Chemical Toxicology, 163, 112970. [Doi: 10.1016/j.fct.2022.112970]
11. Cresci, S. H. A. R. O. N., Wright, L. D., Spratt, J. A., Briggs, F. N., & Kelly, D. P. (1996). Activation of a novel metabolic gene regulatory pathway by chronic stimulation of skeletal muscle. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 270(5), C1413-C1420. [Doi: 10.1152/ajpcell.1996.270.5.C1413]
12. Maciejewska, A., Sawczuk, M., & Cięszczyk, P. (2011). Variation in the PPARα gene in Polish rowers. Journal of science and medicine in sport, 14(1), 58-64. [Doi: 10.1016/j.jsams.2010.05.006]
13. MacArthur, D. G., & North, K. N. (2007). Genes and human elite athletic performance. East African Running, 241-257.
14. Tural, E., Kara, N., Agaoglu, S. A., Elbistan, M., Tasmektepligil, M. Y., & Imamoglu, O. (2014). PPAR-α and PPARGC1A gene variants have strong effects on aerobic performance of Turkish elite endurance athletes. Molecular biology reports, 41, 5799-5804. [Doi: 10.1007/s11033-014-3453-6]
15. Mohammad Gholinejad, P., Hojjati, H., & Ghorbani, S. (2019). The effect of aerobic exercise on body composition and muscle strength of female students at elementary schools of Ali Abad Katoul in 2018. International Journal of School Health, 6(4), 27-33. [Doi: 10.30476/intjsh.2019.45892]
16. Lee, H. S., & Lee, J. (2021). Effects of exercise interventions on weight, body mass index, lean body mass and accumulated visceral fat in overweight and obese individuals: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. International journal of environmental research and public health, 18(5), 2635. [Doi: 10.3390/ijerph18052635]
17. Ahirwar, R., & Mondal, P. R. (2019). Prevalence of obesity in India: A systematic review. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 13(1), 318-321. [Doi: 10.1016/j.dsx.2018.08.032]
18. Kazemi, A. R., Imani, M., & Banitalebi, E. (2018). An investigation of the effects of the 8-week intense interval training and combined strength-endurance training on secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) levels in women with type 2 diabetes. Community Health Journal, 12(2), 47-56. [Doi: 10.22123/chj.2018.85458.] [In Persian]
19. She, J., Nakamura, H., Makino, K., Ohyama, Y., & Hashimoto, H. (2015). Selection of suitable maximum-heart-rate formulas for use with Karvonen formula to calculate exercise intensity. International journal of automation and computing, 12, 62-69. [Doi: 10.1007/s11633-014-0824-3]
20. Farrokh Pour, F., & Zehsaz, F. (2019). ACTN3 Genotype and Some Athletic Performance Variants of Non-Athletic Adolescents Boys of Urmia. Journal of Applied Health Studies in Sport Physiology, 5(2), 45-53. [Doi: 10.22049/jassp.2019.26539.1210] [In Persian]
22. Ghachem, A., Paquin, J., Brochu, M., & Dionne, I. J. (2018). Should waist circumference cutoffs in the context of cardiometabolic risk factor assessment be specific to sex, age, and BMI?. Metabolic Syndrome and Related Disorders, 16(7), 366-374. [Doi: 10.1089/met.2017.0177]
23. Hu, F. B. (2008). Physical activity, sedentary behaviors, and obesity. Obesity epidemiology. New York (NY): Oxford University Press, Inc, 301-19.
24. Healy, G. N., Dunstan, D. W., Salmon, J., Cerin, E., Shaw, J. E., Zimmet, P. Z., & Owen, N. (2007). Objectively measured light-intensity physical activity is independently associated with 2-h plasma glucose. Diabetes care, 30(6), 1384-1389. [Doi: 10.2337/dc07-0114]
25. Oppert, J. M., Vohl, M. C., Chagnon, M., Dionne, F. T., Cassard-Doulcier, A. M., Ricquier, D., ... & Bouchard, C. (1994). DNA polymorphism in the uncoupling protein (UCP) gene and human body fat. International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity, 18(8), 526-531. [PMID: 7951471]
26. Kim, K. S., Cho, D. Y., Kim, Y. J., Choi, S. M., Kim, J. Y., Shin, S. U., & Yoon, Y. S. (2005). The finding of new genetic polymorphism of UCP-1 A-1766G and its effects on body fat accumulation. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease, 1741(1-2), 149-155. [Doi: 10.1016/j.bbadis.2004.11.026]
27. Herrmann, S. M., Wang, J. G., Staessen, J. A., Kertmen, E., Schmidt-Petersen, K., Zidek, W., ... & Brand, E. (2003). Uncoupling protein 1 and 3 polymorphisms are associated with waist-to-hip ratio. Journal of Molecular Medicine, 81, 327-332. [Doi: 10.1007/s00109-003-0431-1]
28. Kogure, A., Yoshida, T., Sakane, N., Umekawa, T., Takakura, Y., & Kondo, M. (1998). Synergic effect of polymorphisms in uncoupling protein 1 and b3-adrenergic receptor genes on weight loss in obese Japanese. Age (years), 46(15), 48-16. [Doi: 10.1007/s001250051084]
29. Brondani, L. A., Assmann, T. S., de Souza, B. M., Boucas, A. P., Canani, L. H., & Crispim, D. (2014). Meta-analysis reveals the association of common variants in the uncoupling protein (UCP) 1–3 genes with body mass index variability. PloS one, 9(5), e96411. [Doi: 10.1371/journal.pone.0096411]
30. Chathoth, S., Ismail, M. H., Vatte, C., Cyrus, C., Al Ali, Z., Ahmed, K. A., ... & Al Ali, A. (2018). Association of Uncoupling Protein 1 (UCP1) gene polymorphism with obesity: a case-control study. BMC medical genetics, 19, 1-10. [Doi: 10.1186/s12881-018-0715-5]
31. Gagnon, J., Lago, F., Chagnon, Y. C., Perusse, L., Näslund, I., Lissner, L., ... & Bouchard, C. (1998). DNA polymorphism in the uncoupling protein 1 (UCP1) gene has no effect on obesity related phenotypes in the Swedish Obese Subjects cohorts. International journal of obesity, 22(6), 500-505. [Doi: 10.1038/sj.ijo.0800613]
32. Oh, H. H., Kim, K. S., Choi, S. M., Yang, H. S., & Yoon, Y. (2004). The effects of uncoupling protein-1 genotype on lipoprotein cholesterol level in Korean obese subjects. Metabolism, 53(8), 1054-1059. [Doi: 10.1016/j.metabol.2004.02.014]
33. Leisegang, K., Henkel, R., & Agarwal, A. (2019). Obesity and metabolic syndrome associated with systemic inflammation and the impact on the male reproductive system. American journal of reproductive immunology, 82(5), e13178. [Doi: 10.1111/aji.13178]
34. Eynon, N., Meckel, Y., Sagiv, M., Yamin, C., Amir, R., Sagiv, M., ... & Oliveira, J. (2010). Do PPARGC1A and PPARα polymorphisms influence sprint or endurance phenotypes?. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 20(1), e145-e150. [Doi: 10.1111/j.1600-0838.2009.00930.x]
35. Tahri-Joutey, M., Andreoletti, P., Surapureddi, S., Nasser, B., Cherkaoui-Malki, M., & Latruffe, N. (2021). Mechanisms mediating the regulation of peroxisomal fatty acid beta-oxidation by PPARα. International journal of molecular sciences, 22(16), 8969. [Doi: 10.3390/ijms22168969]
36. Liang, H., & Ward, W. F. (2006). PGC-1α: a key regulator of energy metabolism. Advances in physiology education. [Doi: 10.1152/advan.00052.2006]
37. Cardoso, G. A., Ribeiro, M. D., Sousa, B. R., de Oliveira, Y., Sena, K. F., Batista, J. R., ... & Silva, A. S. (2021). PPARα Gene Is Involved in Body Composition Variation in Response to an Aerobic Training Program in Overweight/Obese. PPAR research, 2021. [Doi: 10.1155/2021/8880042]
38. Bray, G. A., Heisel, W. E., Afshin, A., Jensen, M. D., Dietz, W. H., Long, M., ... & Inge, T. H. (2018). The science of obesity management: an endocrine society scientific statement. Endocrine reviews, 39(2), 79-132. [Doi: 10.1210/er.2017-00253]
39. Leońska-Duniec, A., Ahmetov, I. I., & Zmijewski, P. (2016). Genetic variants influencing effectiveness of exercise training programmes in obesity–an overview of human studies. Biology of sport, 33(3), 207-214. [Doi: 10.5604/20831862.1201052]
