مروری بر تعیین اثر تمرین هوازی و مکمل اکتاپامین بر عملکرد عروق متعاقب اختلالات متابولیک
الموضوعات :فاطمه شکری 1 , محمدعلی آذربایجانی 2 , مقصود پیری 3 , فرشاد غزالیان 4
1 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه ازاد اسلامی، تهران، ایران
2 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه ازاد اسلامی، تهران، ایران
3 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه ازاد اسلامی، تهران، ایران
4 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد علوم و تحقیقات ، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
الکلمات المفتاحية: لیپولیز, تمرین هوازی, روغن های عمیق حرارت دیده, اکتاپامین,
ملخص المقالة :
مقدمه : چاقی، که از ویژگیهای سندرم متابولیک است. بر این اساس افراد چاق به دلیل ترشح غیر معمول واسطه های التهابی در شرایط التهاب خفیف قرار دارند. مکانیسمهای متعددی برای بروز این التهاب مطرح است که از عمده ترین آنها تولید فزاینده واسطههای التهابی و کاهش واسطههای ضد التهابی میباشد. روغنهای حرارت دیده عمیق به عنوان بخش جدایی ناپذیر رژیم غذایییکی از دلایل ایجاد التهاب در شرایط چاقی است. مطالعات نشان می دهند با توسعه چاقی مویرگ زایی در بافت چربی همسو با تغییرات اندازه سلول ایجاد نمیگردد. لذا بافت چربی در افراد چاق همیشه با کمبود اکسیژن همراه بوده و با ترشح واسطه های التهابی موجب بروز التهاب سیستمیک میشود.روشها: بدین منظور در تمامی بانکهای اطلاعاتی بخصوصScience of Web ،Pubmed ، Google Octapamine،Aerobic Exercise ، Metabolic disorders های واژه کلید با Mageiran ،SID.IR ،scholar factors risk و غیره، بدون محدودیت سال جستجو انجام گرفت. سپس مقالات بر اساس تمرین هوازی و مکمل اکتاپامین بر عملکرد عروق متعاقب اختلالات متابولیک دسته بندی شدند.یافته ها: تمرین هوازی و اکتاپامین روند آنژیوژنز بافت چربی احشایی را که در اثرروغنهای حرارت دیده دچار اختلال شده است را بهبود بخشیده و آسیبهای ناشی از تغذیه با روغنهای حرارت دیده عمیق را کاهش میدهد.نتیجهگیری: دریافت روغنهای حرارت دیده عمیق، منجر به اختلال در متابولیسم چربی در بافت چربی احشایی میشود و در این شرایط روند مویرگزایی در بافت چربی احشایی به طور قابل توجهی کاهش و مقاومت به انسولین افزایش مییابد. در نتیجه این امر با اختلالات عملکردی بافت چربی احشایی همراه است. اما تمرین هوازی و اکتاپامین روند آنژیوژنز بافت چربی احشایی را بهبود بخشیده و آسیبهای ناشی از تغذیه با روغن های حرارت دیده عمیق را کاهش میدهد.
_||_
مروری بر تعیین اثر تمرین هوازی و مکمل اکتاپامین بر عملکرد عروق متعاقب اختلالات متابولیک
چکیده
مقدمه : چاقی، که از ویژگیهای سندرم متابولیک است. بر این اساس افراد چاق به دلیل ترشح غیر معمول واسطه های التهابی در شرایط التهاب خفیف قرار دارند. مکانیسمهای متعددی برای بروز این التهاب مطرح است که از عمده ترین آنها تولید فزاینده واسطههای التهابی و کاهش واسطههای ضد التهابی میباشد. روغنهای حرارت دیده عمیق به عنوان بخش جدایی ناپذیر رژیم غذایییکی از دلایل ایجاد التهاب در شرایط چاقی است. مطالعات نشان می دهند با توسعه چاقی مویرگ زایی در بافت چربی همسو با تغییرات اندازه سلول ایجاد نمیگردد. لذا بافت چربی در افراد چاق همیشه با کمبود اکسیژن همراه بوده و با ترشح واسطه های التهابی موجب بروز التهاب سیستمیک میشود.
روشها: بدین منظور در تمامی بانکهای اطلاعاتی بخصوصScience of Web ،Pubmed ، Google Octapamine،Aerobic Exercise ، Metabolic disorders های واژه کلید با Mageiran ،SID.IR ،scholar factors risk و غیره، بدون محدودیت سال جستجو انجام گرفت. سپس مقالات بر اساس تمرین هوازی و مکمل اکتاپامین بر عملکرد عروق متعاقب اختلالات متابولیک دسته بندی شدند.
یافته ها: تمرین هوازی و اکتاپامین روند آنژیوژنز بافت چربی احشایی را که در اثرروغنهای حرارت دیده دچار اختلال شده است را بهبود بخشیده و آسیبهای ناشی از تغذیه با روغنهای حرارت دیده عمیق را کاهش میدهد.
نتیجهگیری: دریافت روغنهای حرارت دیده عمیق، منجر به اختلال در متابولیسم چربی در بافت چربی احشایی میشود و در این شرایط روند مویرگزایی در بافت چربی احشایی به طور قابل توجهی کاهش و مقاومت به انسولین افزایش مییابد. در نتیجه این امر با اختلالات عملکردی بافت چربی احشایی همراه است. اما تمرین هوازی و اکتاپامین روند آنژیوژنز بافت چربی احشایی را بهبود بخشیده و آسیبهای ناشی از تغذیه با روغن های حرارت دیده عمیق را کاهش میدهد.
کلمات کلیدی: روغن های عمیق حرارت دیده، تمرین هوازی، اکتاپامین، لیپولیز
Abstract
Background: Obesity, which is a characteristic of metabolic syndrome. Based on this, obese people are in a mild inflammation condition due to abnormal secretion of inflammatory mediators. There are several mechanisms for the occurrence of this inflammation, the most important of which is the increasing production of inflammatory mediators and the reduction of anti-inflammatory mediators. Deep-heated oils, as an integral part of the diet, are one of the causes of inflammation in obesity. Studies show that with the development of obesity, capillary formation in adipose tissue does not occur in line with changes in cell size. Therefore, fat tissue in obese people is always associated with lack of oxygen and the secretion of inflammatory mediators causes systemic inflammation.
Methods: To conduct the present study, the keyword terms Aerobic Exercise, Metabolic disorders, and Octapamine were searched in all databases, including Science of Web, Pubmed, Google, Magiran, SID.IR, scholar risk factors, etc., with no year restrictions. The articles were then categorized based on the effect of performing aerobic exercise and octapamine supplementation on vascular function following metabolic disorders.
Findings: The results show that aerobic exercise and octapamine supplementation improve the process of angiogenesis of visceral fat tissue that has been disrupted by deep-fried oils and reduces the damage caused by feeding with deep fried oils.
Conclusions: Taking deep-heated oils leads to disturbances in fat metabolism in visceral fat tissue, and in this condition, capillary formation in visceral fat tissue decreases significantly and insulin resistance increases. As a result, this is associated with functional disorders of visceral fat tissue. However, aerobic exercise and octapamine improve the angiogenesis process of visceral fat tissue and reduce the damage caused by feeding with deep-heated oils.
Keywords: Deep Fried Oils, Aerobic Training, Octapamine, Lipolysis
Extended abstract:
Introduction
Obesity is associated with changes in the structure and function of adipose cells, which can cause many disorders. As a result of hypertrophy of adipocytes, there is a disturbance in the metabolism of fats, a decrease in the blood flow of adipose tissue as well as mild inflammation, which are the underlying factors for other widespread disorders in obesity conditions. The most important physiological stimuli of angiogenesis are tissue ischemia, hypoxia and inflammation. The deep-fried oils produced in the deep-frying process are associated with carcinogenic byproducts such as acrolein. The toxins produced during the frying process cause the production of free radicals. The production of free radicals causes the initiation of inflammatory pathways related to the cell death in the blood vessels. Exercise training causes various changes in cardiovascular function, including lowering blood pressure, reducing heart rate, increasing VO2max, increasing aerobic enzymes and increasing vascular density (angiogenesis) in cardiac muscle and skeletal muscle.
Angiogenesis is a type of adaptation to physiological stimuli such as exercise training, which compensates for the increased metabolic needs of the tissue. Octapamine increases glycogenolysis, glycolysis, oxygen uptake and gluconeogenesis. Also, octapamine accelerates the oxidation of exogenous fatty acids (octanoate and oleate). New evidence shows that physical training, such as aerobic and resistance training, reduces chronic inflammation, especially in obese people who have high levels of inflammatory biomarkers. The aim of this study is to review the effect of aerobic training and octapamine supplementation on vascular function following metabolic disorders.
The effect of receiving deep-fried oil on HIF-1a, VEGF gene expression in visceral fat:
In the condition of obesity, the adipose tissue becomes hypoxic. Several possible mechanisms have been proposed to explain this phenomenon. It seems that one of the reasons for the hypoxia of adipose tissue in obesity is the reduction of angiogenesis in this tissue. In this condition, the adipose tissue will have less blood circulation. In this condition, the expression of VEGF gene, which is the main factor for angiogenesis, is decreased, but the expression of hypoxia markers is increased. On the other hand, a significant increase in VEGF expression in transgenic rats fed with high-fat diet causes an increase in the number and size of blood vessels in white and brown adipose tissues.
The effect of receiving deep-fried oil on GLUT-4, PDGF gene expression in visceral fat:
Due to the decrease in the response of fat cells to insulin, the amount of GLUT-4 recall decreases, for this reason, due to the decrease in the recall and the need to use GLUT-4 in white adipose tissue, the level of its gene expression decreases. On the other hand, in this study, the expression of PDGF gene decreased significantly as a result of receiving deep-fried oil as well. Since PDGF is one of the main mediators in the process of angiogenesis in white fat tissue, it seems that the drastic increase in cell size has caused a disturbance in the process of PDGF signaling in this condition.
The effect of aerobic training on HIF-1a and VEGF:
On the other hand, in this study, a decrease in the expression of HIF-1a gene and protein, an increase in VEGF gene expression, and a decrease in its protein were observed after performing aerobic training for four weeks. It has been reported that aerobic training in an animal model increases the blood supply needed by adipose tissue through increasing blood circulation in both subcutaneous and visceral adipose tissue. An increase in VEGF mRNA expression of subcutaneous adipose tissue has been observed in adults who habitually exercised four sessions a week. It seems that the increase in the expression of VEGF gene after each training session has caused a stable and permanent increase in angiogenesis.
Octapamine effect on HIF-1a and VEGF:
In addition, it has been observed in recent researches that octapamine acts as a lipolytic factor on rat fat cells, and it is conceivable that octapamine can emulate some of the effects of noradrenaline and adrenaline. On the other hand, receiving octapamine could also reduce the expression of HIF-1a and VEGF gene and protein of visceral adipose tissue. Octapamine activates beta 3 adrenergic receptors and as a result of the activation of these receptors, lipolysis is stimulated in white fat cells and oxygen consumption increases in brown fat cells, which is a sign of increased oxidation of white fats.
The effect of octapamine along with aerobic training on HIF-1a and VEGF:
In general, it seems that the mechanisms of reduction of HIF-1a gene, protein and VEGF expression in visceral adipose tissue are commonly due to octapamine and aerobic training, and it is justified based on the changes in the structure and metabolic function of visceral adipocytes.
Because both aerobic training and octapamine by stimulating lipolysis and then moving free fatty acids into muscle cells and oxidizing fatty acids create conditions for reducing the size of adipose cells, which results in better oxygenation of adipose tissue followed by the development of angiogenesis processes and the reduction of hypoxia in adipose tissue. Obviously, the expression of VEGF protein decreased significantly due to training and receiving octapamine.
The effect of consuming deep-fried oil on HIF-1a, VEGF gene expression in visceral fat:
In the condition of obesity, the adipose tissue becomes hypoxic. Several possible mechanisms have been proposed to explain this phenomenon. It seems that one of the reasons for the hypoxia of adipose tissue in obesity is the reduction of angiogenesis in this tissue. In this condition, the adipose tissue will have less blood circulation. Also, in this condition, the expression of VEGF gene, which is the main factor for angiogenesis is decreased, but the expression of hypoxia markers is increased. On the other hand, a significant increase in VEGF expression in transgenic rats fed with high-fat diet causes an increase in the number and size of blood vessels in white and brown adipose tissues.
The effect of consuming deep-fried oil on GLUT-4, PDGF gene expression in visceral fat:
It seems that as a result of the enlargement of the fat cell, insulin sensitivity decreases and due to the decrease in the response of the fat cell to insulin, the amount of GLUT-4 recall decreases; for this reason, due to the decrease in recall and the need to use GLUT-4 in white fat tissue, its gene expression level decreases. On the other hand, in this study, the expression of PDGF gene also decreased significantly as a result of consuming deep-fried oil, since PDGF is one of the main mediators in the process of angiogenesis in white fat tissue.
The effect of aerobic training on HIF-1a and VEGF:
On the other hand, in this study, a decrease in HIF-1a gene and protein expression, an increase in VEGF gene expression, and a decrease in VEGF protein were observed after performing aerobic training for four weeks. It has been reported that aerobic training in an animal model increases the blood supply needed by adipose tissue through increasing blood circulation in both subcutaneous and visceral adipose tissue. An increase in VEGF mRNA expression of subcutaneous adipose tissue has been observed in adults who habitually trained four sessions a week.
Octapamine effect on HIF-1a and VEGF:
Octapamine activates beta 3 adrenergic receptors and as a result of the activation of these receptors, lipolysis is stimulated in white fat cells and oxygen consumption increases in brown fat cells, which is a sign of increased oxidation of white fats. It can be expected to reduce the stimulation of HIF-1a protein and gene expression. In this study, the group receiving octapamine showed a decrease in HIF-1a gene and protein expression, which can be attributed to the slimming effects of octapamine and the reduction of hypoxia in visceral adipose tissue.
The effect of octapamine along with aerobic training on HIF-1a and VEGF:
In general, it seems that the mechanisms of reduction of HIF-1a gene, protein and VEGF expression in visceral adipose tissue are commonly due to octapamine and aerobic training, and it is justified based on the changes in the structure and metabolic function of visceral adipocytes.
Because both aerobic training and octapamine by stimulating lipolysis and then moving free fatty acids into muscle cells and oxidizing fatty acids create conditions for reducing the size of adipose cells, which results in better oxygenation of adipose tissue followed by the development of angiogenesis processes and the reduction of hypoxia in adipose tissue.
Conclusion
The results of this study showed that consuming deep-fried oils, increases the expression of HIF-1a gene and protein in visceral fat and decreases the expression of VEGF, PDGF and GLUT-4 genes. Aerobic training and octapamine supplementation improve the process of angiogenesis of visceral adipose tissue, which is disturbed by deep-fried oils, and reduces the damage caused by feeding with deep-fried oils.
مقدمه
افزایش درصد چربی بدن یا همان چاقی یکی از اصلی ترین مشکلات تهدید کننده سلامتی در حال حاضر می باشد. چاقی با تغییراتی در ساختار و عملکرد سلول های آدیپوز همراه بوده که می تواند زمینه ساز بروز بسیار از اختلالات باشد (1). در اثر هایپرتروفی آدیپوسایتها اختلال در متابولیسم چربیها، کاهش جریان خون بافت آدیپوز و التهاب خفیف ایجاد می گردد که این موارد زیربنای سایر اختلالات گسترده در شرایط چاقی هستند (2-3). هر چند در اثر هایپروتروفی آدیپوسایت ها آنژوژنز هم ایجاد می گردد ( 4)، شواهدی وجود دارد که در شرایط چاقی شدید تعادل بین نیاز آدیپوسایتها به اکسیژن و فراهمی آن برهم می خورد، زیرا در این شرایط آنژیوژنز به میزانی که رشد سلولهای آدیپوز نیاز دارند رخ نمی دهد. بنابراین در شرایط چاقی هایپوکسی در بافت آدیپوز ایجاد می گردد (5).که می تواند توجیه کننده برخی از اختلالات همراه با چاقی باشد (2). مهمترين محرکهای فیزيولوژيکی رگ زايی ايسکمی بافتی، هیپوکسی و التهاب هستند و علاوه بر آن برخی از فاکتورهای اختصاصی از قبیل فاکتور رشد رگی، سايتوکاين های التهابی، مولکول های چسباننده و نیتريک اکسايد، رگزايی را تحريک و يا مهار می کنند (6). روغن های عمیق حرارت دیده که در فرایند سرخ کردن عمیق DFO1 تولید می شوند با محصولات جانبی سرطان زا مانند آکرولئین همراه است. آکرولئین یک محصول جانبی سمی پراکسیداسیون لیپیدی است که در بیماری های ریوی، قلبی و نورودژنراتیو نقش دارد (7). سموم تولید شده طی فرایند سرخ باعث تولید رادیکال های آزاد می گردد. تولید رادیکال های آزاد موجب راه اندازی مسیرهای التهابی وابسته به کرگ سلولی در عروق می شود (8). هیپوکسی بافت چربی توجه را به ژنهای نشانگر هیپوکسیا مانند فاکتور القایی هیپوکسی HIF-1α و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF سوق داده است. HIF-1α فاکتور رونویسی است که فعالیت آن ناشی از هیپوکسی بوده و از آن به عنوان شاخص هیپوکسی بافت چربی استفاده شده است (8-9). گزارش شده در شرایط چاقی آنژیوژنز بافت آدیپوز کاهش می یابد. در این شرایط هم بیان ژن و هم پروتئین فاکتور رشد اندوتلیانل عروقی بافت آدیپوز تغییر یافته و میزان چگالی مویرگی در این بافت کاهش می یابد (10). بیان بیش از حد VEGF و افزایش آنژیوژنز بدن را در برابر مقاومت به انسولین و هایپوکسی محافظت می نمایید. در حالیکه در شرایط چاقی بیان ژن HIF-1α افزایش می یابد. و این افزایش باورود ماکروفاژ های خانواده M1 و به دنبال آن توسعه التهاب همراه است (11). تمرینات ورزشی باعث تغییرات گوناگونی در عملکرد قلبی و عروقی می شود از جمله آن کاهش فشار خون، کاهش تاتر قلبی، افزایش VO2max افزایش آنزیم های هوازی و افزایش چگالی عروقی (رگ زایی) در عضله قلبی و عضله اسکلتی اشاره کرد (12). رگ زایی نوعی سازگاری به تحرکات فیزیولوژیایی مانند تمرینات ورزشی است و افزایش نیازهای متابولیکی بافت را جبران می کند (13). گزارش شده است که فعالیت بدنی منظم هوازی با شدت پائین تا متوسط باعث بهبود عملکرد فیزیولوژیک عضلات اسکلتی، قلبی و همچنین، کاهش وقوع طیف گستردهای از بیماریها از جمله، بیماریهای قلبی - عروقی، و همچنین بهبود عوامل التهابی می شوند (12). شواهد نشان می دهد که ورزش با فعال کردن تغییرات متابولیکی در بافت های مختلف بدن، خطر بیماری های متابولیک را کاهش می دهد. به نظر می رسد ورزش و فعالیت بدنی می تواند از چند مکانیسم کلی روند هایپوکسی بافت چربی و به دنبال آن مشکلات ناشی از آن را کاهش دهد. اول کاهش اندازه سلول چربی که موجب کاهش قطر سلول شده و روند انتشار اکسیژن به بافت را تسهیل می نمایید. دوم تحریک ترشح و تولید واسطه های آنژووژنیک در بافت چربی مانند VEGF و به دنبال آن توسعه آنژیوژنز که موجب افزایش جریان خون بافت چربی شده و نه تنها هایپوکسی را کاهش داده بلکه تولید ATP در سلول چربی را افزاش داده و موجب بهبود عملکرد های سلول می گردد (14). تحقیقات نشان دادهاند که فعالیت بدنی استقامتی با کاهش آنژیوژنز در بافت چربی، موجب کاهش میزان رهایی عوامل التهابی ناشی از هایپرتروفی بافت چربی، افزایش رهایی VEGF و در نتیجه افزایش چگالی مویرگی می شود (15). همچنین، تمرینات ورزشی از طریق افزایش بیان ژن VEGF در بافت چربی، موجب افزایش رگ زایی در این بافت شده، با افزایش اکسیژن رسانی و کاهش هایپوکسی، از التهاب احتمالی در بافت چربی جلوگیری می کنند (16). فعالیت های تناوبی که همراه با وهله های استراحت و اجرا در شدت های مختلف انجام می شوند، با افزایش آنتی اکسیدان احتمالاً موجب کاهش عوامل التهابی از جمله CRP می شوند؛ یعنی تمرین تناوبی از طریق افزایش آنتی اکسیدان ها باعث کاهش عوامل خطرزای قلبی - عروقی می شود (17). اسلیوکا و همکاران (2014) در حیوانات آزمایشگاهی رابطه VEGF و HIF-1a را در شرایط ورزش هوازی و بی هوازی سنجیدند و به این نتیجه دست یافتند که هر دو فعالیت منجر به افزایش VEGF و HIF-1a می شود و الگوی تجمع دو پروتئین در هر دو فعالیت متفاوت می باشد و رابطه بین غلظت VEGF و HIF-1a در بی هوازی قوی تر از ورزش هوازی است (18). به نظر می رسد ورزش و فعالیت بدنی می تواند از چند مکانیسم کلی روند هایپوکسی بافت چربی و به دنبال آن مشکلات ناشی از آن را کاهش دهد. اول کاهش اندازه سلول چربی که موجب کاهش قطر سلول شده و روند انتشار اکسیژن به بافت را تسهیل می نمایید. دوم تحریک ترشح و تولید واسطه های آنژووژنیک در بافت چربی مانند VEGF و به دنبال آن توسعه آنژیوژنز که موجب افزایش جریان خون بافت چربی شده و نه تنها هایپوکسی را کاهش داده بلکه تولید ATP در سلول چربی را افزاش داده و موجب بهبود عملکرد های سلول می گردد (19). تمرین علاوه بر تأثیر بر انتقال GLUT4، موجب افزایش نسخه برداری، بیان ژن و در نتیجه افزایش محتوای ذخایر پروتئین GLUT4 درون سلولی می گردد. تمرین ورزشی همچنین تأثیر ضدالتهابی نیز دارد که می تواند جذب گلوکز را بهبود بخشد، با این حال این منافع بهتدریج با قطع تمرینات از بین می رود (20). اما تحقیق لهنن و همکاران (2011) نشان داد تمرین هوازی، تفاوت معنی داری در میزان سطوح GLUT4 قلبی، عضلات ساق پا و بافت چربی در بین دو گروه متفاوت از موشهای صحرایی نشان نمی دهد (Lehnen). ولی سونها و همکاران (2015) نشان دادند که هشت هفته تمرین هوازی با شدت های متفاوت موجب افزایش معنی دار GLUT4 عضلات موش های دیابتی می شود (21). اخیرا از برخي گیاهان دارویي به عنوان مكمل های ورزشي استفاده شده است و نیز مطالعاتي اثر آنتي اکسیداني و ضد التهابي بر متابولیسم بدن را با استفاده علمي از این گیاهان با و بدون مداخله تمرین ورزشي تایید کرده اند (22). امروزه، مکمل های گیاهی به عنوان یکی از موثرترین مکمل های موجود به شمار می روند. از این بین می توان به مکمل اکتاپامین با اثرات آنتی اکسیدانی اشاره کرد (23). اکتاپامین جزء اصلی عصاره نارنج است که یک ماده آدرنرژیک می باشد (24). از لحاظ متابولیکی بیان شده که اکتاپامین باعث افزایش گلیکوژنولیز، گلیکولیز، جذب اکسیژن و گلوکونئوژنز می شود (25). اکتاپامین اکسیداسیون اسیدهای چرب برونزا (اکتانوات و اولئات) را تسریع می بخشد شواهد جدید نشان می دهد تمرینات جسمانی مانند تمرینات هوازی و مقاومتی موجب کاهش التهاب مزمن، به ویژه در افراد چاق که دارای سطوح بالایی از بایومارکرهای التهابی هستند می شود (26). از طرف دیگر اکتاپامین به عنوان یک آمین درون زاد می تواند با تحریک گیرنده های بتا 3 آدرنرژیک روند لیپولیز را در آدیپوسایت های سفید تحریک نموده و از طرف دیگر موجب لاغری گردد (27). اکتاپامین اکسیداسیون اسیدهای چرب برونزا (اکتانوات و اولئات) را تسریع می بخشد. از طرفی دیگر انجام تمرینات ورزشی نیز خود به صورت مجزا میتواند تأثیرات منفی بافت چرب را خنثی و همچنین بافت چربی قهوهای را کارآمدتر سازد. شواهد جدید نشان میدهد که ورزش منجر به سازگاری عمدهای در بافت چربی به ویژه قهوهای کردن چربی سفید و کارآمدی بافت چربی قهوهای میشود (28)، تأثیر تمرینات هوازی و مصرف اکتاپامین بر تغییرات بیان ژن HIF-a و VEGF بافت چربي قهوه ای موشهای صحرایي پس از مسمومیت با روغن های حرارت دیده عمیق را بررسي کردند نتیجه گرفتند اعمال چهار هفته تمرین ورزشي و یا مصرف اکتاپامین به صورت مجزا با کنترل کمپلكس اینفالمازوم، مرگ سلولي در بافت چرب قهوهای را کاهش مي دهد که در قهوهای و کارآمدتر شدن بافت چربي مؤثر مي باشد (29). یکی از مکانیسم های احتمالی کاهش التهاب مزمن همراه با تمرینات هوازی، افزایش اکسیژن رسانی به بافت چربی ناشی از آنژیوژنز و افزایش گردش خون به بافت آدیپوز می باشد که میزان هایپوکسی و افزایش التهاب را در افراد چاق کاهش می دهد (30). به نظر می رسد کاهش HIF-a و افزایش VEGF در اثر تمرین موجب بروز افزایش مویرگزایی در بافت آدیپوز می شود (29). مطالعات اندکي در مورد تأثیر تمرینات ورزشي بر داینامیک میتوکندری موجود است. تحقیقات اخیر به تأثیر تمرین هوازی بر تنظیم داینامیک میتوکندری و فواید بالقوه آن بر سالمت و درمان اختالالت قلبي پرداخته و اثر فعالیت بر داینامیک میتوکندری را مثبت ارزیابي کرده اند. از طرفي عدم تغییر در داینامیک میتوکندری نیز گزارش شده است و تناقضاتي وجود دارد (31). با توجه به نقش تمرین هوازی در تحریک روندهای آنژیوژنز و همچنین توجه به این نکته که در شرایط کاهش اندازه آدیپوسایت ها اکسیژن رسانی به بافت چربی سفید توسعه یافته و هایپوکسی والتهاب ناشی از آن کاهش می یابد، هدف این مطالعه بررسی مروری بر تعیین اثر تمرین هوازی و مکمل اکتاپامین بر عملکرد عروق متعاقب اختلالات متابولیکمی باشد.
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن HIF-1a ، VEGF در چربی احشایی:
در شرایط چاقی بافت آدیپوز در وضعیت هایپوکسی قرار می گیرد. در توجیه این پدیده چندین مکانیسم احتمالی پیشنهاد شده است. به نظر می رسد یکی از دلایل هایپوکسی بافت آدیپوز در شرایط چاقی کاهش میزان مویرگ زایی در این بافت باشد. در این شرایط بافت آدیپوز از گردش خون کمتری برخوردار خواهد شد (32). در همین شرایط بیان ژن VEGFکه اصلی ترین عامل برای مویرگ زایی می باشد کاهش یافته ولی سایرژن های نشانگران هایپوکسی افزایش می یابد (21). در حالیکه افزایش برجسته در بیان VEGF درموشهای ترنس ژنیک تغذیه شده با غذای پرچرب موجب افزایش تعداد و اندازه عروق خونی در بافت آدیپوز سفید و قهوه ای شد (33).
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن GLUT-4، PDGF در چربی احشایی:
به نظر می رسد در اثر بزرگ شدن سلول چربی میزان حساسیت به انسولین کاهش یافته و به دلیل کاهش پاسخ سلول چربی به انسولین میزان فراخوانی GLUT-4 کاهش می یابد، به همین دلیل به دلیل کاهش فراخوانی و نیاز به استفاده از GLUT-4 در بافت چربی سفید، میزان بیان ژن آن کاهش می یابد. از طرف دیگر در این مطالعه بیان ژن PDGF نیز در اثر دریافت روغن حرارت دیده عمیق به طور معنا داری کاهش یافت. از آنجاییکه PDGFیکی از واسطه های اصلی در روند مویرگ زایی در بافت چربی سفید می باشد به نظر می رسد افزایش شدید اندازه سلول اختلالی در روند مسیر سیگنالینگ PDGF را در این شرایط ایجاد نموده است. از طرف دیگر تغذیه با روغن حرارت دیده عمیق موجب افزایش تعداد سلول های سفید در بافت چربی سفید شد (34).
اثر تمرینات هوازی بر HIF-1a و VEGF:
اما از طرف دیگر در این مطالعه کاهش بیان ژن و پروتئین HIF-1a و افزایش بیان ژن VEGF اما کاهش پروتئین آن پس از انجام تمرینات هوازی به مدت چهار هفته مشاهده شد. گزارش شده تمرین هوازی در مدل حیوانی فراهمی خون مورد نیاز بافت آدیپوزرا از طریق افزایش گردش خون هم در بافت آدیپوز زیر پوستی و هم احشایی افزایش می یابد (8). افزایش بیان mRNA VEGF بافت آدیپوز زیر پوستی در بزرگسالانی که چهار جلسه در هفته به صورت عادتی تمرین می کردند مشاهده شده است (35). به نظر می رسد افزایش بیان ژن VEGF پس از هر جلسه فعالیت موجب افزایش با ثبات و دائمی در مویرگ زایی شده باشد. در همین راستا افزایش مویرگ زایی در افراد چاق حساس به انسولین 12 هفته تمرین هوازی موجب افزایش چگالی مویرگی در بافت آدیپوز زیر پوستی بدون کاهش وزن شده است اما این افزایش در افراد مقاوم به انسولین مشاهده نشد (27). به نظر می رسد افزایش التهاب،فیبروز و سایر اختلالات متابولیک ناشی از چاقی همراه با مقاومت به انسولین روند های آنژیوژنیک را مهار کند وبه همین دلیل اثر تمرین هوازی بر مویرگ زایی را کاهش می دهد. از طرف دیگر عوامل دیگری نیزدر توجیه افزایش mRNA VEGF بافت آدیپوز در اثر تمرین هوازی قابل طرح است. تغییرات اسید چرب آزاد و اینترلوکین 6 که در اثر یک جلسه فعالیت ایجاد می گرددمی توند از مکانیسم های توجیه کننده افزایش VEGF بافت آدیپوز در اثر تمرین باشد (36).
اثر اکتاپامین بر HIF-1a و VEGF:
همچنین اخیراً درتحقیقات مشاهده شده است که اکتاپامین به عنوان یک عامل لیپولیتیک بر روي سلول هاي چربی مـوش عمل می کنـد و قابل تصور است که اکتاپامین می تواند برخی از اثرات نورآدرنالین وآدرنالین را تقلید کند (29) .از طرف دیگر دریافت اکتاپامین نیز توانست موجب کاهش بیان ژن وپروتئین HIF-1a و VEGF بافت آدیپوز احشایی گردد. اکتاپامین موجب فعال شدن گیرنده های بتا 3آدرنرژیک بوده و در اثر فعال شدن این گیرنده ها در سلول های چربی سفید لیپولیز تحریک شده و در سلول های چربی قهوه ای مصرف اکسیژن که نشانه افزایش اکسیداسیون چربی های سفید است افزایش می یابد (37). در میتوان انتظار کاهش تحریک بیان ژن وپروتئین HIF-1aرا داشت. در این مطالعه گروه دریافت کننده اکتاپامین کاهش بیان ژن وپروتئین HIF-1a را نشان داد که می توان کاهش آن را بر اساس اثرات لاغر کننده اکتاپامین و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز حشایی نسبت داد.
اثر اکتاپامین همراه با تمرین هوازی بر HIF-1a و VEGF:
به طور کلی به نظر می رسد مکانیسم های توجیه کننده کاهش بیان ژن HIF-1a وپروتئین و VEGF بافت چربی احشایی در اثر دریافت اکتاپامین و تمرین هوازی را بتوان مشترک دانست و آن را بر اساس تغییرات ایجاد شده در ساختار و عملکرد متابولیک آدیپوسایت های احشایی توجیه نمود. زیرا هم تمرین هوازی و هم اکتاپامین با تحریک لیپولیز و به دنبال آن به حرکت درآوردن اسید های چرب آزادبه سلولی عضلات و اکسید شدن اسید های چرب شرایطی را برای کاهش اندازه سلول های ادیپوز به وجود می آورند که حاصل آن اکسیژن رسانی بهتر بافت آدیپوز و به دنبال آن توسعه روندهای آنژیوژنز و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز می باشد. در این شرایط نه تنها متابولیسم بافت آدیپوز توسعه یافته بلکه با کاهش هایپوکسی میزان التهاب نیز کاهش می یابد (29). که خود می تواند از اثرات مثبت تمرین هوازی و دریافت اکتاپامین در شرایط دریافت روغن های حرارت دیده عمیق باشد. البته بیان پروتئین VEGF در اثر تمرین و دریافت اکتاپامین به طور معنا داری کاهش یافت. در توجیه کاهش بیان پروتئین به نظر می رسد باید به عوامل اثر گذار بر تولید این پروتئین اشاره نمود. به طور بنیادی تولید VEGF توسط غلظت اکسیژن موضعی دربافت تنظیم می شود. هیپوکسی تولید VEGF را از طریق اتصال فاکتور القایی هایپوکسی (HIF) به عناصر سیس در پروموتر VEGF تحریک می کند و HIF رونویسی ژن VEGF و پایداری mRNA را افزایش می دهد (19). بنابراین ، نه تنها VEGF از طریق تأثیرات مختلف آن بر سلولهای اندوتلیال ، کل فرایند مویرگ زایی را تحریک می کند ، بلکه در صورت تقاضای غلظت اکسیژن کم ، برای تحریک رگ زایی نیز عمل می کند. اگرچه این مکانیزم تضمین می کند که بافت های در حال رشد و یا بافتهای قرار گرفته در محیط های کم اکسیژن ، بستر مویرگی شان افزایش می یابد و اکسیژن دار می شوند، اما همچنین زمینه ای برای آسیب شناسی های مرتبط با مویرگ زایی های نابجا و یا پاتولوژیک می باشد. با توجه به این مطالب به نظر می رسد در اثر تمرین هوازی، اکتاپامین و ترکیب این دو مداخله با یکدیگر اندازه سلول چربی سفید احشایی کوچک شده، در اثر کاهش اندازه سلول هایپوکسی در سطح بافت کاهش یافته و به همین دلیل همانند HIF-1a محرک اصلی تولید VEGF کاهش یافته است. بر این اساس می توان کاهش بیان پروتئین VEGF را در این مطالعه توجیه نمود (33).
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن HIF-1a ، VEGF در چربی احشایی:
در شرایط چاقی بافت آدیپوز در وضعیت هایپوکسی قرار می گیرد. در توجیه این پدیده چندین مکانیسم احتمالی پیشنهاد شده است. به نظر می رسد یکی از دلایل هایپوکسی بافت آدیپوز در شرایط چاقی کاهش میزان مویرگ زایی در این بافت باشد. در این شرایط بافت آدیپوز از گردش خون کمتری برخوردار خواهد شد (32). در همین شرایط بیان ژن VEGFکه اصلی ترین عامل برای مویرگ زایی می باشد کاهش یافته ولی سایرژن های نشانگران هایپوکسی افزایش می یابد (21). در حالیکه افزایش برجسته در بیان VEGF درموشهای ترنس ژنیک تغذیه شده با غذای پرچرب موجب افزایش تعداد و اندازه عروق خونی در بافت آدیپوز سفید و قهوه ای شد (33).
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن GLUT-4، PDGF در چربی احشایی:
ه نظر می رسد در اثر بزرگ شدن سلول چربی میزان حساسیت به انسولین کاهش یافته و به دلیل کاهش پاسخ سلول چربی به انسولین میزان فراخوانی GLUT-4 کاهش می یابد، به همین دلیل به دلیل کاهش فراخوانی و نیاز به استفاده از GLUT-4 در بافت چربی سفید، میزان بیان ژن آن کاهش می یابد. از طرف دیگر در این مطالعه بیان ژن PDGF نیز در اثر دریافت روغن حرارت دیده عمیق به طور معنا داری کاهش یافت. از آنجاییکه PDGFیکی از واسطه های اصلی در روند مویرگ زایی در بافت چربی سفید می باشد به نظر می رسد افزایش شدید اندازه سلول اختلالی در روند مسیر سیگنالینگ PDGF را در این شرایط ایجاد نموده است. از طرف دیگر تغذیه با روغن حرارت دیده عمیق موجب افزایش تعداد سلول های سفید در بافت چربی سفید شد (34).
اثر تمرینات هوازی بر HIF-1a و VEGF:
اما از طرف دیگر در این مطالعه کاهش بیان ژن و پروتئین HIF-1a و افزایش بیان ژن VEGF اما کاهش پروتئین آن پس از انجام تمرینات هوازی به مدت چهار هفته مشاهده شد. گزارش شده تمرین هوازی در مدل حیوانی فراهمی خون مورد نیاز بافت آدیپوزرا از طریق افزایش گردش خون هم در بافت آدیپوز زیر پوستی و هم احشایی افزایش می یابد (8). افزایش بیان mRNA VEGF بافت آدیپوز زیر پوستی در بزرگسالانی که چهار جلسه در هفته به صورت عادتی تمرین می کردند مشاهده شده است (35). به نظر می رسد افزایش بیان ژن VEGF پس از هر جلسه فعالیت موجب افزایش با ثبات و دائمی در مویرگ زایی شده باشد. در همین راستا افزایش مویرگ زایی در افراد چاق حساس به انسولین 12 هفته تمرین هوازی موجب افزایش چگالی مویرگی در بافت آدیپوز زیر پوستی بدون کاهش وزن شده است اما این افزایش در افراد مقاوم به انسولین مشاهده نشد (27). به نظر می رسد افزایش التهاب،فیبروز و سایر اختلالات متابولیک ناشی از چاقی همراه با مقاومت به انسولین روند های آنژیوژنیک را مهار کند وبه همین دلیل اثر تمرین هوازی بر مویرگ زایی را کاهش می دهد. از طرف دیگر عوامل دیگری نیزدر توجیه افزایش mRNA VEGF بافت آدیپوز در اثر تمرین هوازی قابل طرح است. تغییرات اسید چرب آزاد و اینترلوکین 6 که در اثر یک جلسه فعالیت ایجاد می گرددمی توند از مکانیسم های توجیه کننده افزایش VEGF بافت آدیپوز در اثر تمرین باشد (36).
اثر اکتاپامین بر HIF-1a و VEGF:
همچنین اخیراً درتحقیقات مشاهده شده است که اکتاپامین به عنوان یک عامل لیپولیتیک بر روي سلول هاي چربی مـوش عمل می کنـد و قابل تصور است که اکتاپامین می تواند برخی از اثرات نورآدرنالین وآدرنالین را تقلید کند (29) .از طرف دیگر دریافت اکتاپامین نیز توانست موجب کاهش بیان ژن وپروتئین HIF-1a و VEGF بافت آدیپوز احشایی گردد. اکتاپامین موجب فعال شدن گیرنده های بتا 3آدرنرژیک بوده و در اثر فعال شدن این گیرنده ها در سلول های چربی سفید لیپولیز تحریک شده و در سلول های چربی قهوه ای مصرف اکسیژن که نشانه افزایش اکسیداسیون چربی های سفید است افزایش می یابد (37). در میتوان انتظار کاهش تحریک بیان ژن وپروتئین HIF-1aرا داشت. در این مطالعه گروه دریافت کننده اکتاپامین کاهش بیان ژن وپروتئین HIF-1a را نشان داد که می توان کاهش آن را بر اساس اثرات لاغر کننده اکتاپامین و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز حشایی نسبت داد.
اثر اکتاپامین همراه با تمرین هوازی بر HIF-1a و VEGF:
به طور کلی به نظر می رسد مکانیسم های توجیه کننده کاهش بیان ژن HIF-1a وپروتئین و VEGF بافت چربی احشایی در اثر دریافت اکتاپامین و تمرین هوازی را بتوان مشترک دانست و آن را بر اساس تغییرات ایجاد شده در ساختار و عملکرد متابولیک آدیپوسایت های احشایی توجیه نمود. زیرا هم تمرین هوازی و هم اکتاپامین با تحریک لیپولیز و به دنبال آن به حرکت درآوردن اسید های چرب آزادبه سلولی عضلات و اکسید شدن اسید های چرب شرایطی را برای کاهش اندازه سلول های ادیپوز به وجود می آورند که حاصل آن اکسیژن رسانی بهتر بافت آدیپوز و به دنبال آن توسعه روندهای آنژیوژنز و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز می باشد. در این شرایط نه تنها متابولیسم بافت آدیپوز توسعه یافته بلکه با کاهش هایپوکسی میزان التهاب نیز کاهش می یابد (29). که خود می تواند از اثرات مثبت تمرین هوازی و دریافت اکتاپامین در شرایط دریافت روغن های حرارت دیده عمیق باشد. البته بیان پروتئین VEGF در اثر تمرین و دریافت اکتاپامین به طور معنا داری کاهش یافت. در توجیه کاهش بیان پروتئین به نظر می رسد باید به عوامل اثر گذار بر تولید این پروتئین اشاره نمود. به طور بنیادی تولید VEGF توسط غلظت اکسیژن موضعی دربافت تنظیم می شود. هیپوکسی تولید VEGF را از طریق اتصال فاکتور القایی هایپوکسی (HIF) به عناصر سیس در پروموتر VEGF تحریک می کند و HIF رونویسی ژن VEGF و پایداری mRNA را افزایش می دهد (19). بنابراین ، نه تنها VEGF از طریق تأثیرات مختلف آن بر سلولهای اندوتلیال ، کل فرایند مویرگ زایی را تحریک می کند ، بلکه در صورت تقاضای غلظت اکسیژن کم ، برای تحریک رگ زایی نیز عمل می کند. اگرچه این مکانیزم تضمین می کند که بافت های در حال رشد و یا بافتهای قرار گرفته در محیط های کم اکسیژن ، بستر مویرگی شان افزایش می یابد و اکسیژن دار می شوند، اما همچنین زمینه ای برای آسیب شناسی های مرتبط با مویرگ زایی های نابجا و یا پاتولوژیک می باشد. با توجه به این مطالب به نظر می رسد در اثر تمرین هوازی، اکتاپامین و ترکیب این دو مداخله با یکدیگر اندازه سلول چربی سفید احشایی کوچک شده، در اثر کاهش اندازه سلول هایپوکسی در سطح بافت کاهش یافته و به همین دلیل همانند HIF-1a محرک اصلی تولید VEGF کاهش یافته است. بر این اساس می توان کاهش بیان پروتئین VEGF را در این مطالعه توجیه نمود (33).
نتیجه گیری
نتایج این مطالعه نشان داد در اثر دریافت روغن های حرارت دیده عمیق، بیان ژن وپروتئین HIF-1a چربی احشایی را افزایش و بیان ژن VEGF، PDGFبه همراه GLUT-4را کاهش می دهد در این شرایط روند مویرگ زایی در بافت چربی احشایی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و از طرف دیگر روند مقاومت به انسولین نیز ایجاد می گردد که با اختلالات عملکردی بافت چربی احشایی همراه است. تمرین هوازی و اکتاپامین روند آنژیوژنز بافت چربی احشایی را که در اثرروغن های حرارت دیده دچار اختلال شده است را بهبود بخشیده و آسیب های ناشی از تغذیه با روغن های حرارت دیده عمیق را کاهش می دهد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
مطالعه حاضر براساس اصول اخلاقی انجام شد.
حامی مالی
هزینه های مطالعه حاضر توسط نویسندگان مقاله تامین شد.
مشارکت نویسندگان
طراحی و ایده پردازی:
روش شناسی و تحلیل داده ها:
نظارت و نگارش نهایی:
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان مقاله حاضر فاقد هرگونه تعارض منافع بوده است.
References
1. Lepor NE, Fouchia DD, McCullough PA. New vistas for the treatment of obesity: turning the tide against the leading cause of morbidity and cardiovascular mortality in the developed world. Rev Cardiovasc Med 2013; 14: 20–39
2. Frayn KN, Karpe F. Regulation of human subcutaneous adipose tissue blood flow. Int J Obes (Lond). 2014;38(8):1019-1026.
3. Goossens GH, Blaak EE. Adipose Tissue Dysfunction and Impaired Metabolic Health in Human Obesity: A Matter of Oxygen? Frontiers in Endocrinology. 2015;6(55).
4. Bassuk SS, Rifai N, Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein: clinical importance. Curr Probl Cardiol. 2004;29:439–43.
5. Gealekman, O., N. Guseva, C. Hartigan, S. Apotheker, M. Gorgoglione, K. Gurav, K.-V. Tran, J. Straubhaar, S. Nicoloro, M.P. Czech, M. Thompson, R.A. Perugini, and S. Corvera. 2011. Depot-specific differences and insufficient subcutaneous adipose tissue angiogenesis in human obesity. Circulation 123: 186–194.
6.Ucuzian AA, Gassman AA, East AT, Greisler HP. Molecular mediators of angiogenesis. J Burn Care Res 2010; 31(1): 158-75.
7. Koh AHW, Chess-Williams R, Lohning AE. HPLCUV- QDa analysis of Citrus aurantiumlabelled preworkout supplements suggest only a minority contain the plant extract. J Pharm Biomed Anal 2021; 19(3):1137-46.
8. kazemi dareh bidi M, Peeri M, Azarbayjani M. The Effect Of Endurance Exercise Training And Octopamine supplementation On Nlrpi Inflammasome, PI3K, Apoptosis, And Histopathological Changes In Heart Tissue Of Rats Poisoned With deep frying oil: Stud Med SCI. 2020; 31(9): 667-679.
9. Zheng, F., Chen, J., Zhang, X., Wang, Z., Chen, J., Lin, X., ... & Song, E. (2021). The HIF-1α antisense long non-coding RNA drives a positive feedback loop of HIF-1α mediated transactivation and glycolysis. Nature communications, 12(1), 1-20.
10. Dong, D., Fu, Y., Chen, F., Zhang, J., Jia, H., Li, J., ... & Wen, J. (2021). Hyperoxia sensitizes hypoxic HeLa cells to ionizing radiation by downregulating HIF 1α and VEGF expression. Molecular Medicine Reports, 23(1), 1-1.
11. Mattos, R. C. D., Guimarães, I. D. S., Thiago, L. D. S., & Melo, A. C. D. (2021). Evaluation of HIF-1α and VEGF-A expression in radiation-induced cystitis: A case-control study. International braz j urol, 47, 295-305.
12. Michailidou Z, Turban S, Miller E, et al. Increased angiogenesis protects against adipose hypoxia and fibrosis in metabolic disease-resistant 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (HSD1)-deficient mice. J Biol Chem. 2012;287(6):4188–97.
13. Tang K, Xia FC, Wagner PD, & Breen EC. Exercise-induced VEGF transcriptional activation in brain, lung and skeletal muscle. Respiratory physiology & Neurobiology 2010; 170[1], 16-22.
14. Shekarchizadeh Esfahani P, Gharakhanlou R, Karimain J. Changes of plasma angiogenic factor during chronic resistance exercise in type 1 diabetic Rats. Pakistan journal of medical sciences 2012, vol, 28. No. 2, 328 – 332.
15. Pasavand P, Hosseini SA, Farsi S. Effects of moderate and high intensity endurance trainings on INFγ and TNFα of Streptozotocin induced diabetic rats. Int J Appl Exe Physiol. 2018; 7 (3): 55- 67.
16. You T, Arsenis NC, Disanzo BL, Lamonte MJ. Effects of exercise training on chronic inflammation in obesity : current evidence and potential mechanisms. Sports Med. 2013 Apr;43(4):243-56.
17. HabibiMalekiA,ToloueiAzarJ, GhaderiPakdel F, TofighiA. the effect of 12 weeks of moderate intensity continuous training (mict) on inflammatory and angiogenesis factors of visceral and subcutaneous adipose tissue in obeserats:a semi-experimentalstudy. UMJ 2019; 30(4): 300-14.
18. Slivka DR, Heesch MW, Dumke CL, Cuddy JS, Hailes WS, Ruby BC. Human skeletal muscle mRNAResponse to a single hypoxic exercise bout. J Wilderness Med. 2014; 25:462-5.
19. Lehnen AM. Changes in the GLUT4 Expression by Acute Exercise, Exercise Training and Detraining in Experimental Models. Journal of Diabetes & Metabolism 2013; 01(S10).
20. Cunha VN, Paula Lima M, Motta‐Santos D, Pesquero JL, Andrade RV, Almeida JA, et al. Role of exercise intensity on GLUT4 content, aerobic fitness and fasting plasma glucose in type 2 diabetic mice. Cell biochemistry and function 2015; 33(7):435–42.
21. Qu Y, Yang J, Chen S. Synthesis of octopamine derivatives and investigation of their antioxidation activities. Chin J Mar Drugs. 2012;3:006.
22. Thevis M, Koch A, Sigmund G, Thomas A, Schänzer W. Analysis of octopamine in human doping control samples. Biomedical Chromatography. 2012; 26(5):610-5.
23. Mayo, E., & Park, M. A. (2021). The role of cytosolic polyadenylation element binding protein 2 alternative splicing in hypoxia. BioRxiv, 35(S1).
24. Darvishzadeh N, Azizbeigi K, Etemad Z. The Effect of Aerobic Exercises and Octopamine Consumption on Changes in Gene Expression of Caspase-9, Nlrp3, Aim2 in Brown Adipose Tissue of Rats after Intoxication with Deep Fried Oil: An Experimental Study. J Rafsanjan Univ Med Sci 2021; 20 (1): 37-52.
25. S. Fujisaka & I. Usui & M. Ikutani & A. Aminuddin &A. Takikawa & K. Tsuneyama & A. Mahmood & N. Goda & Y. Nagai & K. Takatsu & K. Tobe. Adipose tissue hypoxia induces inflammatory M1 polarity of macrophages in an HIF-1α-dependent and HIF-1α-independent manner in obese mice. Diabetologia (2013) 56:1403–1412.
26. Hatano D, Ogasawara J, Endoh S, et al. Effect of exercise training on the density of endothelial cells in the white adipose tissue of rats. Scand J Med Sci Sports. 2011;21(6):e115–21.
27. Abdollahi S, Mohamadzadeh Salamat K, Azizbeigi K, Etemad Z. The effect of 4 weeks of aerobic training and Octopamine on the levels of malondialdehyde and caspase 3 in brown adipose tissue in rats received deeply heated oils treatment. JJUMS 2020; 7(2): 394-403.
28. Hoyer SC, Eckart A, Herrel A, Zars T, Fischer SA, Hardie SL, Heisenberg M. Octopamine in male aggression of Drosophila. Current Biology. 2008 Feb 12;18(3):159-67.
29. Tongjian You Nicole C. Arsenis Beth L. Disanzo Michael J. LaMonte Effects of Exercise Training on Chronic Inflammation in Obesity Current Evidence and Potential Mechanisms. Sports Med (2013) 43:243–256.
30. Bo H, Zhang Y, Ji LL. Redefining the role of mitochondria in exercise: a dynamic remodeling. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010;1201(1):121-8.
31. Walton RG, Finlin BS, Mula J, Long DE, Zhu B, Fry CS, Westgate PM, Lee JD, Bennett T, Kern PA, Peterson CA. Insulin-resistant subjects have normal angiogenic response to aerobic exercise training in skeletal muscle, but not in adipose tissue. Physiol Rep 3: e12415, 2015.
32. Elias I, Franckhauser S, Ferre T, et al. Adipose tissue overexpression of vascular endothelial growth factor protects against diet-induced obesity and insulin resistance. Diabetes. 2012; 61:1801–13. 44.
33. Pasarica M, Sereda OR, Redman LM, et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction, macrophage chemotaxis, and inflammation without an angiogenic response. Diabetes. 2009;58(3):718–25. 40.
34. Van Pelt DW, Guth LM, Horowitz JF.Aerobic exercise elevates markers of angiogenesis and macrophage IL-6 gene expression in the subcutaneous adipose tissue of overweight-to-obese adults. J Appl Physiol 2017 Nov 1;123(5):1150-1159.
35. Pedersen BK, Febbraio MA (2008) Muscle as an endocrine organ: focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev 88:1379–1406.
36. Naghavi E-A, Dehghannya J, Ghanbarzadeh B. Effect of hydrocolloid type on transfer phenomena during deep-fat frying of coated potato strips: Numerical modeling and experimental analysis. Comput Electron Agr. 2018;154:382-399.
37. Nayoung Ahn and Kijin Kim. Combined influence of dietary restriction and treadmill running on MCP-1 and the expression of oxidative stress-related mRNA in the adipose tissue in obese mice. J. Exerc. Nutr. Biochem. 2014;18(3):311-318
چکیده مبسوط:
مقدمه
چاقی با تغییراتی در ساختار و عملکرد سلول های آدیپوز همراه بوده که می تواند زمینه ساز بروز بسیار از اختلالات باشد. در اثر هایپرتروفی آدیپوسایتها اختلال در متابولیسم چربیها، کاهش جریان خون بافت آدیپوز و التهاب خفیف ایجاد می گردد که این موارد زیربنای سایر اختلالات گسترده در شرایط چاقی هستند. مهمترين محرکهای فیزيولوژيکی رگ زايی ايسکمی بافتی، هیپوکسی و التهاب هستند. روغن های عمیق حرارت دیده که در فرایند سرخ کردن عمیق DFO تولید می شوند با محصولات جانبی سرطان زا مانند آکرولئین همراه است. سموم تولید شده طی فرایند سرخ باعث تولید رادیکال های آزاد می گردد. تولید رادیکال های آزاد موجب راه اندازی مسیرهای التهابی وابسته به کرگ سلولی در عروق می شود. تمرینات ورزشی باعث تغییرات گوناگونی در عملکرد قلبی و عروقی می شود از جمله آن کاهش فشار خون، کاهش تاتر قلبی، افزایش VO2max افزایش آنزیم های هوازی و افزایش چگالی عروقی (رگ زایی) در عضله قلبی و عضله اسکلتی اشاره کرد. رگ زایی نوعی سازگاری به تحرکات فیزیولوژیایی مانند تمرینات ورزشی است و افزایش نیازهای متابولیکی بافت را جبران می کند. کتاپامین باعث افزایش گلیکوژنولیز، گلیکولیز، جذب اکسیژن و گلوکونئوژنز می شود. اکتاپامین اکسیداسیون اسیدهای چرب برونزا (اکتانوات و اولئات) را تسریع می بخشد شواهد جدید نشان می دهد تمرینات جسمانی مانند تمرینات هوازی و مقاومتی موجب کاهش التهاب مزمن، به ویژه در افراد چاق که دارای سطوح بالایی از بایومارکرهای التهابی هستند می شود. هدف این مطالعه بررسی مروری بر تعیین اثر تمرین هوازی و مکمل اکتاپامین بر عملکرد عروق متعاقب اختلالات متابولیکی باشد.
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن HIF-1a ، VEGF در چربی احشایی:
در شرایط چاقی بافت آدیپوز در وضعیت هایپوکسی قرار می گیرد. در توجیه این پدیده چندین مکانیسم احتمالی پیشنهاد شده است. به نظر می رسد یکی از دلایل هایپوکسی بافت آدیپوز در شرایط چاقی کاهش میزان مویرگ زایی در این بافت باشد. در این شرایط بافت آدیپوز از گردش خون کمتری برخوردار خواهد شد. در همین شرایط بیان ژن VEGFکه اصلی ترین عامل برای مویرگ زایی می باشد کاهش یافته ولی سایرژن های نشانگران هایپوکسی افزایش می یابد. در حالیکه افزایش برجسته در بیان VEGF درموشهای ترنس ژنیک تغذیه شده با غذای پرچرب موجب افزایش تعداد و اندازه عروق خونی در بافت آدیپوز سفید و قهوه ای شد.
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن GLUT-4، PDGF در چربی احشایی:
به دلیل کاهش پاسخ سلول چربی به انسولین میزان فراخوانی GLUT-4 کاهش می یابد، به همین دلیل به دلیل کاهش فراخوانی و نیاز به استفاده از GLUT-4 در بافت چربی سفید، میزان بیان ژن آن کاهش می یابد. از طرف دیگر در این مطالعه بیان ژن PDGF نیز در اثر دریافت روغن حرارت دیده عمیق به طور معنا داری کاهش یافت. از آنجاییکه PDGFیکی از واسطه های اصلی در روند مویرگ زایی در بافت چربی سفید می باشد به نظر می رسد افزایش شدید اندازه سلول اختلالی در روند مسیر سیگنالینگ PDGF را در این شرایط ایجاد نموده است.
اثر تمرینات هوازی بر HIF-1a و VEGF:
اما از طرف دیگر در این مطالعه کاهش بیان ژن و پروتئین HIF-1a و افزایش بیان ژن VEGF اما کاهش پروتئین آن پس از انجام تمرینات هوازی به مدت چهار هفته مشاهده شد. گزارش شده تمرین هوازی در مدل حیوانی فراهمی خون مورد نیاز بافت آدیپوزرا از طریق افزایش گردش خون هم در بافت آدیپوز زیر پوستی و هم احشایی افزایش می یابد. افزایش بیان mRNA VEGF بافت آدیپوز زیر پوستی در بزرگسالانی که چهار جلسه در هفته به صورت عادتی تمرین می کردند مشاهده شده است. به نظر می رسد افزایش بیان ژن VEGF پس از هر جلسه فعالیت موجب افزایش با ثبات و دائمی در مویرگ زایی شده باشد.
اثر اکتاپامین بر HIF-1a و VEGF:
همچنین اخیراً درتحقیقات مشاهده شده است که اکتاپامین به عنوان یک عامل لیپولیتیک بر روي سلول هاي چربی مـوش عمل می کنـد و قابل تصور است که اکتاپامین می تواند برخی از اثرات نورآدرنالین وآدرنالین را تقلید کند .از طرف دیگر دریافت اکتاپامین نیز توانست موجب کاهش بیان ژن وپروتئین HIF-1a و VEGF بافت آدیپوز احشایی گردد. اکتاپامین موجب فعال شدن گیرنده های بتا 3آدرنرژیک بوده و در اثر فعال شدن این گیرنده ها در سلول های چربی سفید لیپولیز تحریک شده و در سلول های چربی قهوه ای مصرف اکسیژن که نشانه افزایش اکسیداسیون چربی های سفید است افزایش می یابد.
اثر اکتاپامین همراه با تمرین هوازی بر HIF-1a و VEGF:
به طور کلی به نظر می رسد مکانیسم های توجیه کننده کاهش بیان ژن HIF-1a وپروتئین و VEGF بافت چربی احشایی در اثر دریافت اکتاپامین و تمرین هوازی را بتوان مشترک دانست و آن را بر اساس تغییرات ایجاد شده در ساختار و عملکرد متابولیک آدیپوسایت های احشایی توجیه نمود. زیرا هم تمرین هوازی و هم اکتاپامین با تحریک لیپولیز و به دنبال آن به حرکت درآوردن اسید های چرب آزادبه سلولی عضلات و اکسید شدن اسید های چرب شرایطی را برای کاهش اندازه سلول های ادیپوز به وجود می آورند که حاصل آن اکسیژن رسانی بهتر بافت آدیپوز و به دنبال آن توسعه روندهای آنژیوژنز و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز می باشد. البته بیان پروتئین VEGF در اثر تمرین و دریافت اکتاپامین به طور معنا داری کاهش یافت.
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن HIF-1a ، VEGF در چربی احشایی:
در شرایط چاقی بافت آدیپوز در وضعیت هایپوکسی قرار می گیرد. در توجیه این پدیده چندین مکانیسم احتمالی پیشنهاد شده است. به نظر می رسد یکی از دلایل هایپوکسی بافت آدیپوز در شرایط چاقی کاهش میزان مویرگ زایی در این بافت باشد. در این شرایط بافت آدیپوز از گردش خون کمتری برخوردار خواهد شد. در همین شرایط بیان ژن VEGFکه اصلی ترین عامل برای مویرگ زایی می باشد کاهش یافته ولی سایرژن های نشانگران هایپوکسی افزایش می یابد. در حالیکه افزایش برجسته در بیان VEGF درموشهای ترنس ژنیک تغذیه شده با غذای پرچرب موجب افزایش تعداد و اندازه عروق خونی در بافت آدیپوز سفید و قهوه ای شد.
تاثیر دریافت روغن حرارت دیده عمیق بیان ژن GLUT-4، PDGF در چربی احشایی:
به نظر می رسد در اثر بزرگ شدن سلول چربی میزان حساسیت به انسولین کاهش یافته و به دلیل کاهش پاسخ سلول چربی به انسولین میزان فراخوانی GLUT-4 کاهش می یابد، به همین دلیل به دلیل کاهش فراخوانی و نیاز به استفاده از GLUT-4 در بافت چربی سفید، میزان بیان ژن آن کاهش می یابد. از طرف دیگر در این مطالعه بیان ژن PDGF نیز در اثر دریافت روغن حرارت دیده عمیق به طور معنا داری کاهش یافت. از آنجاییکه PDGFیکی از واسطه های اصلی در روند مویرگ زایی در بافت چربی سفید می باشد.
اثر تمرینات هوازی بر HIF-1a و VEGF:
اما از طرف دیگر در این مطالعه کاهش بیان ژن و پروتئین HIF-1a و افزایش بیان ژن VEGF اما کاهش پروتئین آن پس از انجام تمرینات هوازی به مدت چهار هفته مشاهده شد. گزارش شده تمرین هوازی در مدل حیوانی فراهمی خون مورد نیاز بافت آدیپوزرا از طریق افزایش گردش خون هم در بافت آدیپوز زیر پوستی و هم احشایی افزایش می یابد. افزایش بیان mRNA VEGF بافت آدیپوز زیر پوستی در بزرگسالانی که چهار جلسه در هفته به صورت عادتی تمرین می کردند مشاهده شده است.
اثر اکتاپامین بر HIF-1a و VEGF:
اکتاپامین موجب فعال شدن گیرنده های بتا 3آدرنرژیک بوده و در اثر فعال شدن این گیرنده ها در سلول های چربی سفید لیپولیز تحریک شده و در سلول های چربی قهوه ای مصرف اکسیژن که نشانه افزایش اکسیداسیون چربی های سفید است افزایش می یابد. در میتوان انتظار کاهش تحریک بیان ژن وپروتئین HIF-1aرا داشت. در این مطالعه گروه دریافت کننده اکتاپامین کاهش بیان ژن وپروتئین HIF-1a را نشان داد که می توان کاهش آن را بر اساس اثرات لاغر کننده اکتاپامین و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز حشایی نسبت داد.
اثر اکتاپامین همراه با تمرین هوازی بر HIF-1a و VEGF:
به طور کلی به نظر می رسد مکانیسم های توجیه کننده کاهش بیان ژن HIF-1a وپروتئین و VEGF بافت چربی احشایی در اثر دریافت اکتاپامین و تمرین هوازی را بتوان مشترک دانست و آن را بر اساس تغییرات ایجاد شده در ساختار و عملکرد متابولیک آدیپوسایت های احشایی توجیه نمود. زیرا هم تمرین هوازی و هم اکتاپامین با تحریک لیپولیز و به دنبال آن به حرکت درآوردن اسید های چرب آزادبه سلولی عضلات و اکسید شدن اسید های چرب شرایطی را برای کاهش اندازه سلول های ادیپوز به وجود می آورند که حاصل آن اکسیژن رسانی بهتر بافت آدیپوز و به دنبال آن توسعه روندهای آنژیوژنز و کاهش هایپوکسی در بافت آدیپوز می باشد.
نتیجه گیری
نتایج این مطالعه نشان داد در اثر دریافت روغن های حرارت دیده عمیق، بیان ژن وپروتئین HIF-1a چربی احشایی را افزایش و بیان ژن VEGF، PDGFبه همراه GLUT-4را کاهش می دهد. تمرین هوازی و اکتاپامین روند آنژیوژنز بافت چربی احشایی را که در اثرروغن های حرارت دیده دچار اختلال شده است را بهبود بخشیده و آسیب های ناشی از تغذیه با روغن های حرارت دیده عمیق را کاهش می دهد.
کلمات کلیدی
روغن های عمیق حرارت دیده ، تمرین هوازی ، اکتاپامین ، HIF-1 VEGF,PDGF,Glut-4
[1] Deep Oil Fried
