مطالعه شمارش افتراقی لکوسیت‌ها در سگ‌های ژرمن شیپرد مبتلا به دیابت تجربی القاء شده با آلوکسان

الموضوعات :

محمدرضا ولیلو ¹ (دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شبستر، گروه دامپزشکی، شبستر، ایران)
علیرضا لطفی ² (دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شبستر، باشگاه پژوهشگران جوان، شبستر، ایران)

تاريخ الإرسال : 17 السبت , ذو القعدة, 1432 تاريخ التأكيد : 28 الخميس , ذو الحجة, 1432 تاريخ الإصدار : 23 الثلاثاء , رمضان, 1432

الکلمات المفتاحية: دیابت, هماتوپویز, لکوسیت, سگ های ژرمن شیپرد,

ملخص المقالة :

عارضه دیابت اغلب عملکردهای فیزیولوژیکی شامل خون‌سازی و سیستم ایمنی بدن را درگیر می کند. در این پژوهش ده قلاده سگ ژرمن شیپرد نر و هم سن انتخاب شده، 5 قلاده به عنوان گروه شاهد و 5 قلاده به عنوان گروه آزمایشی (قبل و بعد از القاء دیابت) تفکیک شد. آزمایش با رعایت اصول حقوق حیوانات انجام گرفت و قبل از شروع آزمایش از سلامت حیوانات و غیردیابتی بودن آنها (با استفاده از تست تحمل گلوکز) اطمینان حاصل شد. آلوکسان مونوهیدرات در غلظت 100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت درون وریدی تزریق شد. نمونه خون کامل قبل و بعد از القاء دیابت و قبل از اتلاف حیوان اخذ شده و از نظر تعداد لکوسیت ها (نوتروفیل، لمفوسیت، مونوسیت، ائوزینوفیل و بازوفیل) شمارش شد. طبق یافته ها، تعداد ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها در بین گروه ها اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد نوتروفیل، لمفوسیت و مونوسیت تفاوت معنی داری بعد از القاء دیابت داشت به طوری که تعداد نوتروفیل ها در سگ های دیابتی 3/82% ( در مقایسه با 38/72% در گروه شاهد و 53/69% در زمان قبل از القای دیابت) بود. لمفوسیت ها و مونوسیت ها در گروه دیابتی کمتر از گروه شاهد و زمان پیش-دیابت بود (لمفوسیت: 79/22، 24/26 و 59/14% و مونوسیت: 05/2، 58/2 و 81/1% به ترتیب برای گروه های شاهد، پیش- و پس-دیابتی). به نظر می رسد عامل کاهش تعداد لمفوسیت ها، اختلال در تکثیر و فعالیت آنها در گروه دیابتی بوده باشد. نتیجه می گیریم که القاء دیابت در سگ های ژرمن شیپرد می تواند سبب کاهش تعداد مونوسیت ها و لنفوسیت ها و افزایش تعداد نوتروفیل ها شود. احتمالاً اختلال در متابولیسم گلوکز و گلوتامین و نیاز بالای نوتروفیل ها به این منابع موجب تغییر و افزایش تعداد نوتروفیل ها در شرایط دیابتی شده باشد. به نظر می رسد مطالعات بیشتر در رابطه با دلایل احتمالی تغییر تعداد لکوسیت ها در سگ های دیابتی ضروری باشد.

المصادر:

1. بنکداران، ش.، قره باغی، م. و واحدیان، م. 1388. کم‌خونی در بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه‌ آن با درجه‌های مختلف درگیری کلیوی. مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، دوره یازدهم، شماره 2، صفحات: 134-127.

1.  Azeez OI, Oyagbemi AA, OyeyemiMO, Odetola AA 2010. Ameliorative effects of Cnidoscolus aconitifolius on alloxan toxicity in Wistar rats. African Health Sci., 10 (3): 283- 291.

3. Bosman DR, Winkler AS, Marsden JT, Macdougall IC, Watkins PJ. 2001. Anemia with erythropoietin deficiency occurs early in diabetic nephropathy. Diabet. Care, 24:495-9.


4. Deray G, Heurtier A, Grimaldi A. 2004. Anemia and diabetes. Am. J. Nephrol., 24: 522-526.


5. Erkin EF, Guler C, Kayikcioglu O, Pirildar T, Ozdemir E. 2001. Diabetik retinopati ile hematolojik parametrelerin iliskisi. Ret-Vit., 9: 45-49. [in Turkish]


6. Gkrania-Klotsas E, Ye Z, Cooper AJ, Sharp SJ, Luben R, Biggs ML. 2010. Differential white blood cell count and type2 diabetes: systematic review and meta-analysis of cross-sectional and prospective studies. Plos One, 18: e13405.


7. Kučer, N., Matijatko, V., Kiš, I., Grden, D., Brkljačić, M., Foršek J., Žvorc Z., Rafaj RB. 2008. White blood cell count and neutrophil to lymphocyte ratio in uncomplicated and complicated canine babesiosis caused by Babesia canis canis. Vet. Arhiv., 78: 321-330.


8. Nelson, RW. 1995. Diabetes mellitus .In Text book of veterinary internal Medicine. Diseases of the dog and cat، 4th ed. edited by SJ. Ettinger and E. C. Feldman. Philadelphia، PA ، W. B. Saunders Co. P: 1510.


9. Santilli F, Cipollone F, Mezzetti A, Chiarelli F.  2004. The role of nitric oxide in the development of diabetic angiopathy. Hormone. Metabol. Res., 36: 319- 335.


10. Valilou M, Shayegh J, Eshratkhah B, Lotfi, AR. 2011. Hematopoietic measures in german shepherd dogs following Alloxan induced diabetes mellitus. Adv. Environ. Biol., 5: 1177-1180.


11. Valilou MR, Lotfi AR. 2010a. Investigation of Ultra structural changes in testicles of German shepherd dogs following alloxan induced diabetes mellitus. Global Veterinaria, 4 (1): 86-89.


12. Valilou MR, Lotfi AR 2010b. Investigation of ultrastructural and histopathological changes in coronary arteries of German shepherd dogs following Alloxan induced diabetes mellitus. African J. Biotechnol., 9 (41): 6932-6936.


13. Valilou MR, Sohrabi HR, Mohammadnejad D, Soleimani RJ. 2007. histopathological and ultra-structural lesions study of kidney of Alloxan induced diabetes mellitus in German shepherd dogs. J. Anim. Vet. Adv., 6 (8): 1012-1016.


14. Vozarova B, Weyer C, Lindsay RS, Pratley RE, Bogardus C, Tataranni PA. 2002. High white blood cell count is associated with a worsening of insulin sensitivity and predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes, 51: 455-461.


15. Watanabe, D.,  Nakara H,  Yamaguchi Y,  Akagi K, Hoshiya T, Nagashima Y,  Okaniwa A, Yoshikawa H 2004. The Pathological Features of Alloxan Diabetes in Beagle Dogs. J. Toxicol. Pathol., 17 (3):187- 195.


16. Winkler, AS., Marsden, J., Chaudhuri, KR., Hambley,, H., Watkins, PJ. 1999. Erythropoietin depletion and anemia in diabetes mellitus. Diabet. Med., 16: 813-819.