مقایسه آپوپتوز در تومور مقاربتی قابل انتقال سگ‌سانان (TVT) قبل و بعد از شیمی درمانی با سولفات وین‌کریستین

الموضوعات :

یوسف دوستار ¹ (استادیار گروه پاتولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران)
داریوش مهاجری ² (دانشیار گروه پاتولوژی، دانشکده دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران)
رامین کفاش الهی ³ (استادیار گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران)

تاريخ الإرسال : 24 الإثنين , شعبان, 1429 تاريخ التأكيد : 15 السبت , جمادى الثانية, 1431 تاريخ الإصدار : 16 الإثنين , ذو الحجة, 1431

الکلمات المفتاحية: تومور مقاربتی قابل انتقال سگ‌ها, سولفات وین کریستین, آپوپتوز,

ملخص المقالة :

تومور مقاریتی قابل انتقال یک نئوپلاسم شایع در سگ‌سانان می باشد و با آمیزش جنسی و به صورت توده‌های متعدد نئوپلاستیک دردستگاه تناسلی خارجی در هردو جنس اتفاق می‌افتد. تومور مقاربتی قابل انتقال سگ‌سانان دارای کاریوتایپ ویژه و غیرمعمول بوده و خاستگاه سلول مشخص نیست ولی به نظر می رسد با توجه به ننایج ایمنوفنوتایپینگ، منشأ آنها هیستیوسیت ها باشند. در این مطالعه تعداد 10 قلاده سگ که دارای تومور قابل انتقال مقاربتی بودند انتخاب گردید. شیمی درمانی نیز با تزریق وریدی تک دز سولفات وین‌کریستین (025/0 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن بدن) انجام شد. نمونه برداری از تومور، قبل و بعد از شیمی‌درمانی جهت تهیه مقاطع بافتی با رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین و تانل، برای ارزیابی آپوپتوز انجام شد. در آسیب شناسی بافتی، قبل از شیمی درمانی سلول های نئوپلاستیک به صورت توده های یک دست قابل مشاهده بودند. بعداز شیمی درمانی کاهش سلول‌های نئوپلاستیک از طریق وقوع آپوپتوز قابل مشاهده بود. آنالیز آماری داده‌ها اختلاف معنی‌داری را از نظر میزان وقوع آپوپتوز، قبل و بعد از شیمی درمانی نشان داد (003/0p<). این مطالعه نشان داد که سولفات وین‌کریستین‌ توانائی القاء آپوپتوز را در سلول‌های نئوپلاستیک تومور مقاربتی قابل انتقال سگ‌سانان دارد.

المصادر:

1. دوستار، ی. 1383. مطالعه آزمایشی آپوپتوز القاء شده توسط ویروس عامل بیماری بورس عفونی جوجه‌ها با استفاده از متد تشخیصی TUNEL و میکروسکوپ الکترونی. پایان‌نامه جهت دریافت دکترای تخصصی دانشگاه تهران، دانشکده دامپزشکی، شماره 189.


2. Banguley, B.C., Holdaway, K.M. and Thomson, L.L. 1991. Inhibition of growth of colon 38 adernocarcinoma by vinblastine and colchicines: evidence for a vascular mechanism. Eur J Cancer. 27:482-487.


3. Batamuzi, E.K., Bittegeko, S.B.P. 1991. Anal and perianal transmissible venereal tumor in a bitch. Veterinary Record. 129:556.


4. Dong, L.i., Seong, H.J. and Jonghan, K. 2001. Enhanced drug-induced apoptosis associated with P-Glycoprotein overexpression is specific to antimicrotubule agents. Pharmaceutical Res. 20:45-50.


5. Hill, S.A., Lonergan, S.J. and Denekam, P.J. 1993. Vinca alkaloids: anti-vascular effects in a murine tumour. Eur. J. Cancer. 29:1320-1324.


6. Mukaratirwa, S. and Gruys, E. 2004. Canine transmissible veneral tumour:cytogenetic origins immunophenotypes and immunobiology.Published in veterinary quarterly. 25:101-111.


7. Marchal, T., Chabanne, L. and Kaplanski, C. 1997. Immunophenotype of the canine transmissible venereal tumour. Veterinary Immunology and Immunopathology. 57:1-11.


8. Michelle, T., Clodagh, E. and Finnegan, K.M. 2004. A modulator of chemotherapy-induced apoptosis. Cancer Research. 64:8357-8364.


9. Park Soo-jang, Wu ching-Huang and Najafi F. 2006. P-Glycoprotein enhances TRAIL-triggered apoptosis in multidrug restant cancer cells by interacting with the death receptor DR5. Biochemical Pharmacology. 72:293-307.


10. Takano, Y., Okudaira, M. and Harman, D. 1993. Apoptosis induced by microtubule disrupting drugs in cultured human lymphoma cells; inhibitory effects of phorbol ester and zing sulphate. Cancer Research. 189:197-203.


11. Yee-Shin Lin and Chiou-Feng Lin. 2007. Ceramide in apoptotic signaling and anticancer therapy. NCKU Medicine. 18:7-10.