ارزیابی هیستوپاتولوژی تأثیر ویتامین E بر کلیه موش صحرایی متعاقب انسداد کامل یک‌طرفه حالب

الموضوعات :

غفور موسوی ¹ ( گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران )
داریوش مهاجری ² ( گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران )
علی عاقبتی ملکی ³ ( دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران )
رامین کفاش الهی ⁴ ( گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران )
مهرداد نشاط ⁵ ( گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران )
میرهادی خیاط نوری ⁶ ( گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران )

تاريخ الإرسال : 21 الأحد , محرم, 1430 تاريخ التأكيد : 02 الأحد , رمضان, 1430 تاريخ الإصدار : 27 الجمعة , جمادى الأولى, 1430

الکلمات المفتاحية: ویتامین E, موش صحرایی, آسیب‌شناسی بافتی, انسداد یک‌طرفه میزنای,

ملخص المقالة :

ویتامین E یکی از مهم ترین آنتی اکسیدانهایی است که نقش مهمی را در مهار آسیب های ناشی از رادیکال های آزاد بازی می کند. هرگونه اختلال در جریان طبیعی ادرار تحت عنوان نفروپاتی انسدادی خوانده می‌شود. انسداد در نهایت می‌تواند به هیدرونفروز، آتروفی و حتی تخریب کامل عملکرد کلیه منجر شود. هدف از این مطالعه تعیین اثر ویتامین E بر بافت کلیه متعاقب انسداد کامل یک طرفه حالب در موش صحرایی می باشد. در این مطالعه تجربی، 30 سر موش صحرایی نر نژاد SD به صورت تصادفی به سه گروه ده تائی تقسیم شدند. گروه اول به عنوان شاهد در نظر گرفته شد. گروه دوم (گروه UUO) که بعد از انسداد یک طرفه حالب، روغن زیتون را به مدت پانزده روز (شروع یک روز قبل از جراحی) به صورت داخل صفاقی دریافت کرد. گروه سوم (گروه UUO-Vit E) که بعد از انسداد یک طرفه حالب ویتامین E را با دز Iu/kg 50 یک بار در روز به مدت پانزده روز (شروع یک روز قبل از جراحی) به صورت داخل صفاقی دریافت کرد. برای تشخیص تغییرات بافتی در روز چهارده بعد از جراحی، کلیه چپ بعد از تثبیت در فرمالین و انجام مراحل مختلف پاساژ بافتی با روش های هماتوکسیلین- ائوزین، تری کروم ماسون و پاس رنگ آمیزی شد.در مطالعات هیستوپاتولوژی در گروه UUO، اتساع فضای ادراری کپسول بومن، آتروفی شدید گلومرولی و توبولی، اسکلروز پیرامون گلومرول، تجمع سلول‌های تک‌هسته‌ای در بافت بینابینی کلیه، دژنراسیون منتشر و شدید سلول‌های توبولی، افزایش ضخامت لایه اپی‌تلیالی کپسول بومن، ادم پیرامون عروقی، فیبروز بافت بینابینی کلیه، خونریزی و فیبروز تحت کپسولی مشاهده گردید. تجویز ویتامین E حین انسداد حالب در گروه UUO-Vit E توانست ضایعات و فیبروز ناشی از انسداد حالب را در بافت کلیه به طور معنی داری کاهش دهد. نتایج مطالعه نشان داد که انسداد حالب باعث فیبروز کلیه و آسیب شدید بافت کلیه می شود و تجویز همزمان ویتامین Eباعث کاهش آسیب های بافتی و فیبروز ناشی از انسداد حالب می گردد.

المصادر:

1. آریا منش، س.، فقیهی، م. و کدخدایی، م. (1380): اثر ایسکمی پرفیوژن مجدد بر میزان تغییرات ویتامین E در خون وریدی و بافت کلیوی موش صحرایی، نشریه پزشکی یاخته، سال سوم، شماره 9، صفحات: 44-39.


2. چنگیزی‌آشتیانی، س.، سیدموسوی، س.م.، حسینخانی، س. و شیرازی، م. (1386): بررسی شاخص‌های متابولیسمی و استرس اکسیداتیو در نفروپاتی ناشی از انسداد حاد یک‌طرفه میزنای در رت. مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پرشکی تهران، دوره 65، شماره 7، صفحات: 23-17.


3. شیرپور، ع.، تقی‌زاده‌افشاری، ع.، فرشید، ا.ع.، علامه، ع.، رسمی، ی.، مغانچی، ح. و همکاران (1385): تأثیر ویتامین E بر ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی پلاسما، پراکسیداسیون لیپیدی و نفروپاتی ناشی از دیابت در رت. مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، دوره 8، شماره 1، صفحات: 69-63.


4. نشاط، م.، خیاط‌نوری، م.ه. و موسوی، غ. (1387): مطالعه اثر سیمواستاتین بر عملکرد و آسیب کلیه متعاقب انسداد کامل یک‌طرفه حالب در موش صحرایی. مجله فیض دانشگاه علوم پزشکی کاشان، در نوبت چاپ.


5. Craven, P.A., DeRubertis, F.R., Kagan, V.E., Melhem, M. and Studer, R.K. (1997): Effects of supplementation with vitamin C or E on albuminuria, glomerular TGF-beta, and glomerular size in diabetes. J. Am. Soc. Nephrol., 8: 1405-1414.


6. Ha, H. and Kim, K.H. (1995): Role of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy. Kidney Int Suppl. 51: S18-21.


7. Klahr, S. (1991): New insights into the consequences and mechanisms of renal impairment in obstructive nephropathy. Am. J. Kidney Dis., 18: 689-99.


8. Klahr, S. and Pukerson, M.L. (1994): The pathophysiology of obstructive nephropathy, the role of vasoactive compounds in the hemodynamicand structural abnormalities of the obstructed kidney. Am. J. Kidney Dis., 23: 219-223.


9. Klahr, S. and Morrissey, J. (2002): Obstructive nephropathy and renal fibrosis. Am. J. Physiol. Renal Physiol., 283: 861-75.


10. Kontush, A. (1996): Antioxidant and prooxidant activity of α-tocopherol. J. Lipid Res., 37: 1441- 1447.


11. Lange-Sperandio, B., Forbes, M.S., Thornhill, B., Okusa, M.D., Linden, J. and Chevalier, R.L. (2005): A (2A) adenosine receptor agonist and PDE (4) inhibition delays inflammation but fails to reduce injury in experimental obstructive nephropathy. Nephron Experimental Nephrology, 100:e113-e123.


12. Moriyama, T., Kawada, N., Nagatoya, K., Horio, M., Imai, E. and Hori, M. (2000): Oxidative stress in tubulointerstitial injury: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis. Nephrol. Dial. Transplant, 6: 47-49.


13. Martin, A., Zulueta, J., Hassoun, P., Plumberg, J.B. and Meydani, M. (1996): Effect of vitamin E on hydrogen peroxide production on human vascular endothelial cells after hypoxia/reoxygenation. Free Radic. Biol. Med., 20: 99-105. 


14. Ozkan, A., Fiskin, K. and Ayhan, A.G. (2007): Effect of vitamin E and selenium on antioxidant enzymes in brain, kidney and liver of cigarette smoke-exposed mice.Biologia, 62: 360-364.


15. Prior, R.L. and Cao, G. (1999): In vivo total antioxidant capacity: comparison of different analytical methods. Free Radic. Biol. Med., 27: 1173-1181.


16. Sahin, S., Algin, C., Sezgin, C. and Ihtiyar, E. (2004): Effect of vitamin E on kidney preservation using isolated perfused dog kidney. Turk. J. Med. Sci., 34: 161-164.


17. Shah, S.V. (2006): Oxidants and iron in progressive kidney disease. J. Ren. Nutr., 16: 185-89.


18. Sunami, R., Sugiyama, H., Wang, D., Kobayashi, M., Maeshima, Y. and Yamasaki, Y. (2004): Acatalasemia sensitizes renal tubular epithelial cells to apoptosis and exacerbates renal fibrosis after unilateral ureteral obstruction. Am. J. Physiol. Renal Physiol., 286: 1030-1038.


19. Tain, Y., Freshour, G., Dikalova, A., Griendling, K. and Baylis, C. (2007): Vitamin E reduces glomerulosclerosis, restores renal neuronal NOS, and suppresses oxidative stress in the 5/6 nephrectomized rat. Articles in Press. Am J. Physiol. Renal Physiol. doi:10.1152/ajprenal.00260.2006.


20. Trachtman, H. (1994): Vitamin E prevents glucose-induced lipid peroxidation and increased collagen production in cultured rat mesangial cells. Microvasc. Res., 47: 232-239.


21. Yoshikawa, T., Yasuda, M., Ueda, S., Naito, Y., Tanigawa, T., Oyamada, H., et al. (1991): Vitamin E in gastric mucosal injury induced by ischemia reperfusion. Am. J. Clin. Nutr., 53: 210S- 214S.


22. Yu, B.P. (1994): Cellular defences against damage from reactive oxygen species. Physiol. Rev., 74: 139-162.