اثر مکملیاری ویتامین E بر میزان لیپیدها و لیپوپروتئینهای سرم در موش صحرایی نر تغذیه شده با رژیم پُرکلسترول
الموضوعات :
میر هادی خیاط نوری
1
,
محمد مشایخی
2
,
رضا جعفری
3
,
محمدرضا نصیرزاده
4
,
جعفر رحمانی
5
1 - گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
2 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
3 - دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
4 - گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
5 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
تاريخ الإرسال : 01 الخميس , ذو القعدة, 1429
تاريخ التأكيد : 12 الجمعة , محرم, 1430
تاريخ الإصدار : 23 الجمعة , ذو القعدة, 1429
الکلمات المفتاحية:
هیپرکلسترولمی,
مکملیاری ویتامین E,
موش صحرایی نر,
ملخص المقالة :
هیپرکلسترولمی یکی از ریسک فاکتورهای بیماریهای قلبی- عروقی است. افزایش کلسترول خون سلامت عمومی را تحت تأثیر قرار داده و میزان مرگومیر ناشی از بیماریهای قلبی- عروقی را افزایش میدهد. تغذیه نامناسب با کلسترول بالا باعث افزایش میزان LDL و همچنین کاهش فعالیت گیرندههای LDL در کبد میشود. اکسیداسیون لیپوپروتئین LDL عروق، پیشرفت بیماری آتروسکلروز را افزایش میدهد. نتایج مطالعات قبلی حاکی از این است که مصرف آنتیاکسیدانها، هیپرکلسترولمی را کاهش میدهد. این مطالعه به بررسی اثر مکملیاری ویتامین E بر میزان لیپیدهای خون در موشهای صحرایی تغذیه شده با کلسترول بالا میپردازد. در این مطالعه تجربی، سه گروه موش صحرایی نر (10=n برای هر گروه) مورد استفاده قرار گرفت. گروه کنترل جیره پایه و دو گروه بعدی، یکی جیره با کلسترول 1% و دیگری جیره گروه دو بهعلاوه ویتامین E ( IU/kg2500 ماده خشک جیره) را بهصورت مکمل به مدت یک ماه دریافت کردند. پس از تعیین غلظت TC، LDL، VLDL، HDL و TG نتایج نشان داد که در موشهای گروه کلسترول 1% به غیر از HDL و VLDL بقیه لیپیدها افزایش معنیداری در مقایسه با گروه کنترل داشتند (01/0>p). اثر مکملیاری ویتامین E ، غلظت TC و LDL را به طور معنیداری (01/0>p) نسبت به گروه کلسترول 1% کاهش داد. این اثر ویتامین E ممکن است به اثر آنتیاکسیدانی و اثر مهاری روی مسیر سنتز لیپوپروتئینها مرتبط باشد. البته صحت این موضوع در انسان نیاز به بررسیهای بیشتری دارد.
المصادر:
Anonymous (2001): Executive summary of the third report of national cholesterol education program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III). J. Am. Med. Assoc., 285: 2486-2497.
Berliner, J.A., Navab, M., Fogelman, A.M., Frank, J.S., Demer, L.L., Edwards, P.A., Waston, A.D. and Lusis, A.J. (1995): Atherosclerosis: basic mechanisms: oxidation, inflammation and genetics. Circulation, 91: 2488-2496.
Delong, D.M., Delong, E.R., Wood, P.D., Lippel, K. and Rifkind, B.M. (1996): A comparison of methods for the estimation of plasma low-and very low-density lipoprotein cholesterol. The Lipid Research Clinics Prevalence Study. JAMA, 256(17): 2372-2377.
Devlin, T.M. (1991): Text Book of Biochemistry with Clinical Correlations. 3rd ed., New York, John Wiley, pp: 256-258.
Friedwald, W.T., Levy, R.I. and Fredrickson, D.S. (1992): Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparative ultracentrifuge. Clin. Chem., 18: 499-502.
Godfried, S.L., Combs, G.F., Saroka, J.M. and Dillingham, L.A. (1989): Potenitiation of atherosclerosis lesions in rabbits by a high dietary level of vitamin-E. Brj. Nutr., 61: 607-617.
Gorinstein, S., Bartnikowska, E., Kulasek, G., Zemser, M. and Trakhtenberg, S. (1998): Dietary persimmon improves lipid metabolism in rats fed diets containing cholesterol. J. Nutr., 128: 2023-2027.
Grundy, S.M. and Denke, M.A. (1990): Dietary influences on serum lipids and lipoproteins. J. Lipid Res., 31: 1149-1172.
Kunz, F., Pechlener, C., Erhart, R. and Muhberger, V. (1994): HDL and plasma phospholipids in coronary heart disease. Atheroscle. Thromb., 14: 1146-1150.
Prasad, K. and Katra, J. (1993): Oxygen frees radicals and hypercholesterolemia atherosclerosis: effect of vitamin E. Am. Heart J., 125: 958-973.
Ross, R. (1993): The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. N. Engl. J. Med., 362: 801-809.
Ross, R. (1999): Atherosclerosis an inflammatory disease. N. Engl. J. Med., 340: 115-126.
Schwenke, D.C., Rudel, L., Sorci, T. and Thomas, M.J. (2002): a-Tocapherol protects against diet induced atherosclerosis in New Zealand white rabbits. JLR, 43: 1927-1938.
Steinberg, D., Parthasarathy, S., Carew, T.E., Khoo, J.C. and Witztum, J.L. (1989): Beyond cholesterol: modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N. Engl. J. Med., 320: 915-924.
Vaskonen, T., Mervaala, E., Krogerus, L. and Karppanen, H. (2002): Supplementation of plant sterols and minerals benefits obese Zucker rats fed on atherogenic diet. J. Nutr., 132: 231-237.
Verschuren, W.M., Jacobs, D.R., Bloemberg, B.P., Kromhout, D., Menotti, A., AraVanis, C., Blackbum, H., Buzina, R., Dontas, A.S. and Fidanz, F. (1995): Serum total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different cultures. Twenty-five-year follow-up of the seven countries study. J. Am. Med. Assoc., 274: 131-136.
Williams, R.J., Motteram, J.M., Sharp, C.H. and Gallagher, P.J. (1992): Dietary vitamin-E and the attenuation of early lesion development in modified Watanabe rabbits. Atherosclerosis, 94: 153-159.
Wojcicki, J., Rozewika, L., Barcew-Wiszniewski, S., Samochowiec, L., Juzwiak, S., Kadlubowska, D., Tustanowski, S. and Juzyszyn, Z. (1992): Effect of selenium and vitamin E on the development of experimental atherosclerosis in rabbits. Atherosclerosis, 94: 153-159.