تأثیر انسداد یک‌طرفه حالب در القاء آپوپتوز در بافت کلیه

الموضوعات :

یوسف دوستار ¹ , مهرداد نشاط ² , علی رضائی ³

1 - گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران
2 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران
3 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی تبریز، تبریز، ایران

تاريخ الإرسال : 10 الإثنين , جمادى الثانية, 1428 تاريخ التأكيد : 01 الأحد , ذو القعدة, 1428 تاريخ الإصدار : 12 الخميس , ذو القعدة, 1428

الکلمات المفتاحية: کلیه, آپوپتوزیس, انسداد یک‌طرفه حالب,

ملخص المقالة :

ناهنجاری‌های مربوط به تعداد سلول‌ها از مشخص‌ترین چهره‌های اختلالات کلیوی می‌باشد. مرگ برنامه‌ریزی شده سلول یکی از فاکتو‌رهای کلیدی در تنظیم تعداد سلول‌ها به حساب می‌آید. آپوپتوز شکل فعالی از مرگ سلولی می‌باشد که توسط یک‌سری از سیگنال‌های مرگ‌زا و ابقاءگر خارج سلولی تنظیم می‌شود. در تنظیم آپوپتوز فاکتورهای ابقاءگر داخل سلولی نیز همانند فاکتورهای خارج سلولی نقش مهمی را ایفاء می‌کنند. هدف از‌ این مطالعه بررسی آپوپتوز سلول‌های مفروش‌کننده لوله‌های کلیوی متعاقب انسداد یک‌طرفۀ حالب است. این مطالعه بر روی 10 قلاده سگ که در دو گروه تیمار و کنترل تقسیم شده بودند، انجام گرفت. در سگ‌ها‌ی گروه تیمار انسداد یک‌طرفه حالب به‌روش جرّاحی ایجاد و سگ‌های گروه کنترل نیز بدون عمل جرّاحی و در شرایط معمول تغذیه و نگه‌داری قرار‌ گرفتند. یک هفته پس از جرّاحی، از بافت کلیه سگ‌های تحت مطالعه از هر دو گروه، بیوپسی اخذ و پس از پایدا‌رسازی در فرمالین بافری 10 درصد برش‌های پارافینی به ضخامت 5-4 میکرون تهیّه و با روش تانل رنگ‌آمیزی گردیدند. برای تجزیه و تحلیل نتایج به‌دست آمده از لحاظ آماری، از آزمون یومن ویتنی استفاده شد. مطالعات آسیب‌شناسی در گروه تیمار نشانگر وجود افزایش آپوپتوز در سلول‌های مفروش‌کننده لوله‌های کلیه بود. تعداد متوسط سلول‌های آپوپتوتیک در هر دو گروه از طریق شمارش آنها در پنج میدان میکروسکوپی به‌دست آمد که این تعداد در گروه تیمار به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه کنترل بود (005/.0>P). این مطالعه نشان داد که انسداد یک‌طرفه حالب در سگ به‌عنوان یک مدل حیوانی می‌تواند باعث القاء آپوپتوز سلول‌های مفروش کننده لوله‌های کلیه شود.

المصادر:

1. دوستار، ی. (1383): مطالعه آزمایشی آپوپتوز القاء شده توسط ویروس عامل بیماری بورس عفونی جوجه‌ها با استفاده از تکنیک‌های تشخیص تانل و میکروسکوپ الکترونی و آرتی-پی سی آر، پایان‌نامه دوره دکتری تخصصی، دانشگاه تهران، دانشکده دامپزشکی 273 ، صفحات: 116- 6 و 243- 219.
   
   
   1. Andres, H., Vielhauer, V. and Frink, M. (2002): A chemokin receptor CCR-1 antagonist reduces renal fibrosis after unilateral ureter ligation, American society journal Clinical Investigation. 2: 251-259.
   
   
   2. Chertin, B., Rolle, U., Frakas, A. and Puri, P. (2002): The role of nitric oxide in reflux nephropathy. Pediatric surgery. 18: 630-40.
   
   
   3. Chevalier, R., KyHyun, C., Christopher, S. and Michael, F. (1996): Renal apoptosis and clusterin following ueteral obstruction. American Urology Journal. 4:1474-1479.
   
   
   4. Ghadowy, S., Morrissey, J., McCracken, R., Reyes, A. and Klahr, S. (1995): Angiotensine II receptor antagonist ameliorates renal tubulointrestitial. Fibrosis Caused by unilateral obstruction, Pubmed publish. 5: 1285-94.
   
   
   5. Iruong, L.D., Choi, Y.J., Tsao, C.C., Ayala, G., Sheikh-Hamad, D., Nassar, G. and Suki, W.N. (2001): Renal cell apoptosis in chronic obstructive uropathy: the roles of caspases. Kidney Int. 60: 924–934.
   
   
   6. Iruong, L.D. Sheikh-Hamad, D. Chakraborty, S. and Suki, W.N. (1998): Cell apoptosis and   proliferation in obstructive uropathy. Semin. Nephrol. 18: 641–651.
   
   
   7. Klahr, S. and Morrissey, J. (2003): Obstructive nephropathy and renal fibrosis. Pubmed, Kidney Int supplement. 87: 105-12.
   
   
   8. Kyhyun, C. and Chevalier, R. (1996): Arrested development of the neonatal kidney following chronic ureteral obstruction. Journal Urology. 155: 1139-1144.
   
   
   9. Ortize, A., Cuadrado, S., Lorz, C. and Egiodo, J. (1996): Apoptosis in Renal Disease, Frontiers in Bioscience, 1: 30-47.
   
   
   10. Ping Yu, S., Canzoniero, L. and Choi, D. (2001): Ion homeostasis and apoptosis, Current opinion in cell biology Jour. 13: 405-411.
   
   
   11. Soldani, C. and Scovassi, A. I. (2002): Poly (ADP-ribose) – polyerase-1 cleavage during apoptosis. Apoptosis Journal. 7: 321-328.
   
   
   12.  Tanagho, E. (1998): General Urology. 12th ed. Prentice-Hall International press, pp: 168-180.
   
   
   13. Yang, J. and Youhua, L. (2001): Dissection of key events in tubular epithelial to myofibroblast transition and its implications in renal interstitial fibrosis. American Journal of Pathology. 159: 1465-1475.