مطالعه ارتباط مقادیر کلسیم توتال و یونیزه در گربه های پرشین مبتلا به بیماری کلیوی پلی کیستیک (PKD) و گربه های سالم

الموضوعات : پاتوبیولوژی مقایسه ای

طرلان احمدی ¹ , احسان خاکسار ² , شهرام شهرام جمشیدی ³ , عباس وشکینی ⁴ , سیامک مشهدی رفیعی ⁵ , طه کوه پائی ⁶

1 - دانش آموخته دامپزشکی ، واحد علوم و تحقیقات دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 - گروه علوم درمانگاهی، واحد گرمسار، دانشگاه آزاد اسلامی، سمنان ، ایران
3 - گروه علوم درمانگاهی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
4 - گروه رادیولوژی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
5 - گروه علوم درمانگاهی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
6 - دانش آموخته دامپزشکی ، واحد علوم و تحقیقات دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

تاريخ الإرسال : 17 الثلاثاء , ذو القعدة, 1444 تاريخ التأكيد : 24 الجمعة , محرم, 1445 تاريخ الإصدار : 07 الأربعاء , صفر, 1445

الکلمات المفتاحية: کلیه پلی کیستیک, کلسیم توتال, کلسیم یونیزه,

ملخص المقالة :

بیماری کلیه پلی کیستیک شایع ترین بیماری ژنتیکی کلیوی در گربه های نژاد پرشین و مخلوط پرشین است. شیوع این بیماری در ایران 33.8 % گزارش شده است. بیشترین علت مرگ و میر در این نژاد، عوارض ناشی از بیماری نارسایی مزمن کلیوی و اختلالات الکترولیتی ناشی از آن می باشد. در این پژوهش تغییرات کلسیم توتال و یونیزه در گربه های مبتلا به بیماری کلیه پلی کیستیک مورد بررسی قرار گرفت و با گروه کنترل مقایسه شد، همچنین در گام بعدی این پژوهش تغییرات این الکترولیت ها با فاکتور حجم کیست به حجم کلیه مورد بررسی قرار گرفت. به منظور انجام این مطالعه،50 گربه سالم و مبتلا به بیماری کلیه پلی کیستیک از نژاد پرشین و مخلوط پرشین مورد ارزیابی قرار گرفتند. بدین منظور اطلاعات حیوانات شامل سن ، جنس و جیره غذایی و سابقه بیماری اخذ گردید و پس از اولتراسونوگرافی از محوطه شکمی گربه هایی که دارای یک یا بیشتر کیست اَن اکو با دیواره ای صاف و مشخص در یک یا هر دو کلیه بودند و بیماری انسدادی و یا سنگ کلیه نداشتند جز بیماران هدف قرار گرفتند. همچنین بیماران مثبت از نظر نسبت حجم کیست به حجم کلیه طبقه بندی شدند. سپس خونگیری جهت انجام آزمایشات بیوشیمایی انجام گرفت. در این مطالعه 25 گربه مبتلا به کلیه پلی کیستیک و غیر ازوتمیک و 25 گربه سالم به عنوان گروه کنترل مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که در 22% از گربه های مبتلا به بیماری کلیه پلی کیستیک کلسیم توتال بالاتر از حد نرمال بود. اما اختلاف معنی داری بین گروه کنترل نشان ندادند و هایپو کلسمی توتال نیز در هیچ کدام از هر دو گروه دیده نشد و از نظر میزان کلسیم یونیزه هایپر کلسمی در 52% از گربه ها و هایپوکلسمی یونیزه در 12% وجود داشت اما اختلاف معنی داری بین دو گروه دیده نشد. نکته حائر اهمیت در این تحقیق ارتباط معنی دار میزان کلسیم توتال و نسبت حجم کیست به حجم کلیه در هر دو کلیه بود که در این بررسی مشخص شد در گربه های مبتلا به کیست کلیه غیر ازوتمیک میزان کلسیم توتال با افزایش نسبت حجم کیست به حجم کلیه ارتباط مستقیم دارد و از انجا که هایپر کلسمی یکی از علل شایع در بروز نارسایی مزمن کلیه می باشد توصیه میشود که در گربه های مبتلا به بیماری کلیه پلی کیستیک و هایپرکلسمی همزمان علی رغم عدم ازتمیک بودن تغییر جیره غذایی و آزمایشات تخصصی بیشتر جهت ارزیابی کلیه انجام شود.

المصادر:

1. Ettinger SJ, Feldman EC, Cote E. Textbook of Veterinary Internal Medicine-Inkling E-Book: Elsevier health sciences; 2016.


2. Cooper B, Piveral P. Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian cats. Feline Practice. 2000.


3. Guerra JM, Cardoso NC, Daniel AGT, Onuchic LF, Cogliati B. Prevalence of autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian and Persian-related cats in Brazil. Brazilian journal of biology. 2020;81:392-7.


4. Noori Z, Moosavian H, Esmaeilzadeh H, Vali Y, Fazli M. Prevalence of polycystic kidney disease in Persian and Persian related-cats referred to Small Animal Hospital, University of Tehran, Iran. Iranian Journal of Veterinary Research. 2019;20(2):151.


5. Nelson RW, Couto CG. Small animal internal medicine-E-book: Elsevier Health Sciences; 2019.


6. Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5 Suppl 1:S23-30.


7. Levi M, Ellis MA, Berl T. Control of renal hemodynamics and glomerular filtration rate in chronic hypercalcemia: role of prostaglandins, renin-angiotensin system, and calcium. The Journal of clinical investigation. 1983;71(6):1624-32.


8. Levi M, Peterson L, Berl T. Mechanism of concentrating defect in hypercalcemia. Role of polydipsia and prostaglandins. Kidney international. 1983;23(3):489-97.


9. Schenck PA, Chew DJ. Determination of calcium fractionation in dogs with chronic renal failure. American journal of veterinary research. 2003;64(9):1181-4.


10. Wills SJ, Barrett EL, Barr FJ, Bradley KJ, Helps CR, Cannon MJ, et al. Evaluation of the repeatability of ultrasound scanning for detection of feline polycystic kidney disease. Journal of feline medicine & surgery. 2009;11(12):993-6.


11. Schenck PA, Chew DJ. Prediction of serum ionized calcium concentration by use of serum total calcium concentration in dogs. American journal of veterinary research. 2005;66(8):1330-6.


12. Cortadellas O, Fernández del Palacio MJ, Talavera J, Bayón A. Calcium and phosphorus homeostasis in dogs with spontaneous chronic kidney disease at different stages of severity. J Vet Intern Med. 2010;24(1):73-9.


13. Parker V, Harjes L, Dembek K, Young G, Chew D, Toribio R. Association of vitamin D metabolites with parathyroid hormone, fibroblast growth factor‐23, calcium, and phosphorus in dogs with various stages of chronic kidney disease. Journal of veterinary internal medicine. 2017;31(3):791-8.

14. Barber P, Elliott J. Feline chronic renal failure: calcium homeostasis in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. Journal of Small Animal Practice. 1998;39(3):108-16.


15. Van den Broek D, Chang YM, Elliott J, Jepson R. Chronic kidney disease in cats and the risk of total hypercalcemia. Journal of veterinary internal medicine. 2017;31(2):465-75.

16.Schenck PA, Chew DJ. Prediction of serum ionized calcium concentration by serum total calcium measurement in cats. Canadian Journal of Veterinary Research. 2010;74(3):209-13.