اثر تجویز خوراکی دی-پنیسیلامین بر فراسنجه‌های الکتروکاردیوگرام در اردک‌های نژاد پکین (pekin) مسموم شده با نیترات سرب
الموضوعات : پاتوبیولوژی مقایسه ای
حامد زارعی
1
(، گروه فیزیولوژی، واحد تهران مرکزی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران)
عبدالله کاشانی
2
(گروه علوم دامی، دانشکده کشاورزی، واحد گرمسار، دانشگاه آزاد اسلامی، گرمسار، ایران)
آذین توکلی
3
(گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، واحد گرمسار، دانشگاه آزاد اسلامی، گرمسار، ایران)
الکلمات المفتاحية: دی-پنسیلامین, الکتروکاردیوگرافی, سرب, اردک نژاد پکین,
ملخص المقالة :
سرب به عنوان یکی از مهمترین آلودگی‌های محیطی برای بدن شناخته می‌شود.هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی تاثیر تجویز خوراکی دی-پنیسیلامین بر فراسنجه‌های الکتروکاردیوگرام در اردک‌های مسموم شده با نیترات سرب می باشد. تعداد 90 قطعه اردک نژاد پکین به سه گروه 30 قطعه‌ای شامل گروه کنترل منفی، گروه کنترل مثبت (40mg/kg نیترات سرب در جیره غذایی)، گروه درمان (نیترات سرب با دوز 40 mg/kg + دی-پنیسیلامین با دوز 20 mg/kg در جیره غذایی) تقسیم شدند. جهت اندازه‌گيري ارتفاع اجزاء كمپلكس T، S، R و فواصل ST، RR، QT، QRS و محور الكتريكي قلب در سنين 28 و 60 روزگي از تعداد 8 قطعه جوجه در هر گروه نوار الكتروكارديوگرام تهيه گرديد. در گروه كنترل مثبت، ارتفاع امواج R، S، T در مقایسه با گروه کنترل منفی به طور معنی‌داری افزایش پیدا کرد (0.05>P). دی-پنیسیلامین در گروه‌هاي تحت درمان از افزايش غيرطبيعي اين امواج جلوگيري نمود به طوریکه این کاهش در 60 روزگی در موج S اشتقاق III و aVF و موج T در اشتقاق‌های II،III ، aVF و aVR معنی‌دار بود (0.05>P). همچنین فواصل QRS و QT در برخي از اشتقاق‌هاي گروه كنترل مثبت به طور معنی‌داری افزایش یافت (0.05>P). در گروه تحت درمان با دی-پنیسیلامین افزایش قابل توجهي در این پارامترها مشاهده نشد به طوریکه این عدم افزایش در 60 روزگی در فاصله QRS دراشتقاق II و aVF و در فاصله ST اشتقاق III معنی‌دار بود (0.05>P). در نهایت به نظر می‌رسد تجویز خوراکی دی پنیسیلامین.موجب بهبود شاخص‌های الکتروکاردیاگرام قلب در اردک‌های دچار مسمومیت با نیترات سرب می گردد.
1. Tuormaa TE. The adverse effects of lead. Journal of Nutritional Medicine. 1994;4(4):449-61.
2. Kurnia KA, Ruhyat K, Sofjan I, Diding L. Effect of phytate in diet and lead in drinking water on blood mineral and growth of ducks. Lucrari stiintifice Seria Zootehnie-Universitatea de Stiinte Agricole si Medicina Veterinara Ion Ionescu de la Brad (Romania). 2011.
3. Navas-Acien A, Guallar E, Silbergeld EK, Rothenberg SJ. Lead exposure and cardiovascular disease—a systematic review. Environmental health perspectives. 2007;115(3):472-82.
4. Ibrahim O, Al-sultan I, Makkawi T. Pathological changes induced by chromic exposure to lead acetate and treatment with
calcium disodium edetate in broilers. Published on line: 15th December. 2011.
5. Narayana K, Al-Bader M. Ultrastructural and DNA damaging effects of lead nitrate in the liver. Experimental and toxicologic pathology. 2011;63(1-2):43-51.
6. Revis N, Zinsmeister A, Bull R. Atherosclerosis and hypertension induction by lead and cadmium ions: an effect prevented by calcium ion. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1981;78(10):6494-8.
7. van der Horst H, editor Poisoning with lead naphthenate after ingestion of aerosol lubricant in an African grey parrot. Proc Europ Conf Avian Med & Surg, The Netherlands; 1993.
8. Woerpel RW, Rosskopf W. HEAVY-METAL INTOXICATION IN CAGED BIRDS. 1. COMPENDIUM ON CONTINUING EDUCATION FOR THE PRACTICING VETERINARIAN. 1982;4(9):729-&.
9. Kirk RW, BONAGURA J. Current veterinary therapy IX. Small Animal Prac. 1986.
10. Degernes L, Frank R, Freeman M, Redig P, editors. Lead poisoning in trumpeter swans. Proc Annu Conf Assoc Avian Vet; 1989.
11. Martinez L, Jeffrey J, Odom T. Electrocardiographic diagnosis of cardiomyopathies in aves. Poultry and Avian Biology Reviews (United Kingdom). 1997.
12. Deng G, Zhang Y, Peng X, Guo D, Li C. Echocardiographic characteristics of chickens with ascites syndrome. British poultry science. 2006;47(6):756-62.
13. Kopp SJ, Perry Jr M, Glonek T, Erlanger M, Perry EF, Barany M, et al. Cardiac physiologic-metabolic changes after chronic low-level heavy metal feeding. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1980;239(1):H22-H30.
14. Arce-Menocal J, Avila-Gonzalez E, Lopez-Coello C, Martinez-Lemus L. Use of electrocardiography for genetic selection of broiler breeders: Effects on live performance and ascites incidence. Journal of applied poultry research. 2005;14(2):281-8.
15. Mao L, Huang C-H, Shao J, Qin L, Xu D, Shao B, et al. An unexpected antioxidant and redox activity for the classic copper-chelating drug penicillamine. Free Radical Biology and Medicine. 2020;147:150-8.
16. Lloyd M. Heavy metal ingestion: medical management and gastroscopic foreign body removal. Journal of the Association of Avian Veterinarians. 1992:25-9.
17. Maulik N, Engelman RM, Rousou JA, Flack III JE, Deaton D, Das DK. Ischemic preconditioning reduces apoptosis by upregulating anti-death gene Bcl-2. Circulation. 1999;100(suppl_2):II-369-Ii-75.
18. Lyle W. Penicillamine in metal poisoning. The Journal of rheumatology Supplement. 1981;7:96-9.
19. González-Ramírez D, Zuñiga-Charles M, Narro-Juárez A. Mobilization of lead in patients with chronic poisoning by that metal. Oral penicillamine. Archivos de Investigacion Medica. 1990;21(3):279-83.
20. Golalipour MJ, Roshandel D, Roshandel G, Ghafari S, Kalavi M, Kalavi K. Effect of lead intoxication and D-penicillamine treatment on hematological indices in rats. International Journal of Morphology. 2007;25(4):717-22.
21. Gurer H, Ercal N. Can antioxidants be beneficial in the treatment of lead poisoning? Free Radical Biology and Medicine. 2000;29(10):927-45.
22. Myerson RM, Eisenhauer JH. Atrioventricular conduction defects in lead poisoning. The American Journal of Cardiology. 1963;11(3):409-12.
23. Pirkle JL, Schwartz J, Landis JR, Harlan WR. The relationship between blood lead levels and blood pressure and its cardiovascular risk implications. American journal of epidemiology. 1985;121(2):246-58.
24. Myerburg RJ. Sudden cardiac death in persons with normal (or near normal) hearts. The American journal of cardiology. 1997;79(6):3-9.
25. Kopp S, Glonek T, Erlanger M, Perry E, Perry H, Barany M. Cadmium and lead effects on myocardial function and metabolism. J Environ Pathol Toxicol. 1980;4(3):205-27.
26. Kober TE, Cooper GP. Lead competitively inhibits calcium-dependent synaptic transmission in the bullfrog sympathetic ganglion. Nature. 1976;262(5570):704-5.
27. Silbergeld EK, Fales JT, Goldberg AM. Evidence for a junctional effect of lead on neuromuscular function. Nature. 1974;247(5435):49-50.
28. Kopp SJ, Baker JC, D'Agrosa LS, Hawley PL. Simultaneous recording of his bundle electrogram, electrocardiogram, and systolic tension from intact modified Langendorff rat heart preparations I: Effects of perfusion time, cadmium, and lead. Toxicology and applied pharmacology. 1978;46(2):475-87.
29. Read JL, Williams JP. Lead myocarditis: Report of a case. American Heart Journal. 1952;44(5):797-802.
30. Dey S, Swarup D, Singh G. Effect of experimental lead toxicity on cardiovascular function in calves. Veterinary and human toxicology. 1993;35(6):501-3.
31. Prentice RC, Kopp SJ. Cardiotoxicity of lead at various perfusate calcium concentrations: functional and metabolic responses of the perfused rat heart. Toxicology and applied pharmacology. 1985;81(3):491-501.
32. Kopp SJ, Barron JT, Tow JP. Cardiovascular actions of lead and relationship to hypertension: a review. Environmental Health Perspectives. 1988;78:91-9.
33. STEWART AFR. The ventricular myosin heavy chain found in chicken striated muscles: The University of Chicago; 1991.
34. Williams BJ, Hejtmancik Jr MR, Abreu M, editors. Cardiac effects of lead. Federation Proceedings; 1983.
