تاثیر همزمان فعالیت بدنی منظم و ویتامین D بر شاخصهای آنتروپومتری و عملکرد ورزشی در رت های قرار گرفته در معرض آب اکسیژنه
الموضوعات : فصلنامه زیست شناسی جانوریمحمدعلی آذربایجانی 1 , نعیمه محسنی زاده 2 , حمید نجفی پور 3 , عباسعلی کشتکار 4 , حسن متین همایی 5
1 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکز، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
2 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکز، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
3 - دانشکده پزشکی افضلی پور، دانشگاه شهید باهنر کرمان، کرمان، ایران
4 - گروه اپیدمیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
5 - گروه فیزیولوژی ورزشی، واحد تهران مرکز، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران
الکلمات المفتاحية: استرس اکسیداتیو, هیدروژن پراکسید, ویتامین D, شاخص های آنتروپومتری,
ملخص المقالة :
مطالعات نشان داده اند که چاقی و سطوح بالای چربی منجر به تولید گونه های فعال اکسیژن شده و کمبود VD با چاقی مرتبط است. از آنجایی که آب اکسیژنه (H2O2) بعنوان نشانگر گونه های اکسیژن واکنش گر (ROS) جهت ارزیابی پاسخ سلول ها به استرس اکسیداتیو استفاده می شود. هدف پژوهش حاضر، بررسی همزمان فعالیت بدنی و ویتامین D (VD3) در درجات متفاوت استرس اکسیداتیو و توانایی دوز پایین و بالای H2O2 بر شاخص های آنتروپومتری می باشد. در این مطالعه، 60 سر رت نر در ده گروه شش تایی شامل: 1- گروه کنترل، 2- گروه H2O2 ؛ 3- گروه 2H2O2؛ 4- گروه H2O2و VD3؛ 5- گروه 2H2O2و VD3؛ 6- گروه H2O2و فعالیت تمرینی؛ 7- گروه 2H2O2و فعالیت بدنی؛ 8- گروه H2O2و VD3و فعالیت بدنی؛ 9- گروه 2H2O2و VD3و فعالیت بدنی و 10- گروه تحت دی متیل سولفوکساید و سالین تقسیم شده و به مدت 8 هفته با تردمیل در سرعت و شیب های مشخص مورد آزمون قرار گرفتند. سپس شاخص های آنتروپومتری اندازه گیری و داده ها با استفاده از آزمون کولموگروف-اسمیرنوف و آنالیز واریانس یکطرفه توسط نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها نشان داد که سطوح پایین H2O2، فعالیت تمرینی منظم و ویتامینD بر میزان شاخص های آنتروپومتری اثر معناداری نداشت اما در گروه های اعمال شده با دوز بالای آب اکسیژنه (2H2O2) نسبت به گروه کنترل و گروه های اعمال شده با دوز پایین تغییرات معنی داری در شاخص Lee، مدت زمان دویدن و توده ی بدنی دارند. به نظر می رسد که می توان از سطوح بالای H2O2، فعالیت تمرینی منظم و مصرف آنتی اکسیدان ویتامین D جهت کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب میوکارد استفاده نمود.
1. Akl M.G., Fawzy E., Deif M., Farouk A., Elshorbagy A.K., 2017. Perturbed adipose tissue hydrogen peroxide metabolism in centrally obese men: Association with insulin resistance. PloS one. 12(5): e0177268.
2. Faria A., Persaud S.J., 2017. Cardiac Oxidative Stress in Diabetes: Mechanisms and Therapeutic Potential. Pharmacology & Therapeutics. 172, 50-62.2(5): e0177268.
3. Foryst-Ludwig A., 2014. Obesity-related cardiovascular and metabolic diseases: the role of estrogens, estrogen receptors and PPARgamma. Research Project. Habilitationsschrift Medizinische Fakultat Charite Universitätsmedizin Berlin.
4.Gorlach A., Dimova E.Y., Petry A., Martínez-Ruiz A., Hernansanz-Agustín P., Rolo A.P., et al., 2015. Reactive oxygen species nutrition hypoxia and diseases: problems solved? Redox Biology, 6: 372-85.
5. Granger D.N., Kvietys P.R. 2015. Reperfusion injury and reactive oxygen species: the evolution of a concept. Redox Biology, 6: 524-51.
6. Grunwald T., Fadia S., Bernstein B., Naliborski M., Wu S., Luca F., 2017. Vitamin D supplementation, the metabolic syndrome and oxidative stress in obese children. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism, 30(4): 383-388.
7. Halder S.K., Sharan C., Al-Hendy A., 2012. 1, 25-α-dihydroxy vitamin D3 treatment shrinks uterine leiomyoma tumors in the Eker rat model. Biology of Reproduction, 86(4):1-10.
8. Halliwell B., Gutteridge J.M., 2015. Free radicals in biology and medicine. Fifth Edition. Oxford University Press.
9. Hoydal M.A., Wisloff U., Kemi O.J., Ellingsen O., 2007. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, 14(6): 753-60.
10. Husain K., Hazelrigg S.R., 2002. Oxidative injury due to chronic nitric oxide synthase inhibition in rat: effect of regular exercise on the heart. Biochimica Biophysica Acta, 1587(1): 75-82.
11. Khoja S.S., Piva S.R., Toledo F.G., 2016. Physical Activity in Obesity and Diabetes. Obesity: Springer. 321-33.
12. Kikumoto Y., Sugiyama H., Inoue T., Morinaga H., Takiue K., Kitagawa M., 2010. Sensitization to alloxaninduced diabetes and pancreatic cell apoptosis in acatalasemic mice. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease, 1802(2): 240-6.
13. Li S.F., Liu H.X., Zhang Y.B., Yan Y.C., Li Y.P., 2010. The protective effects of alpha-ketoacids against oxidative stress on rat spermatozoa in vitro. Asian journal of andrology, 12(2): 247-56
14. Luang K.V.Q., Nguyen L.T.H., 2013. The beneficial role of vitamin D in obesity: possible genetic and cell signaling mechanisms. Nutrition Journal. 12: 89-95.
15. Makino A., Skelton M.M., Zou A.P., Cowley A.W., 2003. Increased renal medullary H2O2 leads to hypertension. Hypertension, 42(1): 25-30.
16. Maletic S., Dragicevic-Djokovic L.M., Ognjanovic B., Zikic R., Stajn A., Kostic M., 1998. Alterations of rat reticulocyte (anti) oxidant status and energy metabolism influenced by hydrogen-peroxide. Acta Biologica Iugoslavica, 20: 173-181.
17. Manna P., Achari A.E., Jain S.K., 2017., Vitamin D supplementation inhibits oxidative stress and upregulate SIRT1/AMPK/GLUT4 cascade in high glucose-treated 3T3L1 adipocytes and in adipose tissue of high fat diet-fed diabetic mice. Biochemistry and Biophysics, 615: 22-34.
18. McMurray F., Patten D.A., Harper M.E., 2016. Reactive Oxygen Species and Oxidative Stress in Obesity—Recent Findings and Empirical Approaches. Obesity, 24(11): 2301-10.
19. Medeiros Nd.S., de Abreu F.G., Colato A.S., de Lemos L.S., Ramis T.R., Dorneles G.P., et al., 2017. Effects of concurrent training on oxidative stress and insulin resistance in obese individuals. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 10-1155.
20. Nandan P., Nayanatara A.K., Poojary R., Bhagyalakshmi K., Nirupama M., Kini R.D., 2017. Protective Role of Co-administration of Vitamin D in Monosodium Glutamate Induced Obesity in Female Rats. Journal of the National Medical Association. 03.006.
21. Norman P., Powell J., 2014. Vitamin D and cardiovascular disease. Circulation Research, 114(2): 379-93.
22. Novelli E., Diniz Y., Galhardi C., Ebaid G., Rodrigues H., Mani F., 2007. Anthropometrical parameters and markers of obesity in rats. Laboratory Animals, 41(1): 111-9.
23. Park Y.S., Uddin M.J., Piao L., Hwang I., Lee J.H., Ha H., 2016. Novel Role of Endogenous Catalase in Macrophage Polarization in Adipose Tissue. Mediators of Inflammation. 8675905.
24. Poljsak B., Suput D., Milisav I., 2013. Achieving the balance between ROS and antioxidants: when to use the synthetic antioxidants. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 20:13-20.
25. Puri N., Zhang F., Monu S.R., Sodhi K., Bellner L., Lamon B.D., et al. 2013. Antioxidants condition pleiotropic vascular responses to exogenous H2O2: role of modulation of vascular TP receptors and the heme oxygenase system. Antioxidants & Redox Signaling. 18(5): 471-80.
26. Radak Z., Sasvári M., Nyakas C., Pucsok J., Nakamoto H., Goto S., 2000. Exercise preconditioning against hydrogen peroxide-induced oxidative damage in proteins of rat myocardium. Biochemistry and Biophysics. 376(2): 248-51
27. Rudich A., Tirosh A., Potashnik R., Hemi R., Kanety H., Bashan N., 1998. Prolonged oxidative stress impairs insulin-induced GLUT4 translocation in 3T3-L1 adipocytes. Diabetes. 47:1562-9.
28. Vimaleswaran K.S., Berry D.J., Lu C., Tikkanen E., Pilz S., Hiraki L.T., et al., 2013. Causal relationship between obesity and vitamin D status: bi-directional Mendelian randomization analysis of multiple cohorts. PLoS Medicine, 10(2):e 1001383.
_||_