پاسخ پروتئین‌های mTOR، AKT و ژن مرتبط با اتوفاژی-1 به تمرینات مقاومتی اکسنتریک و کانسنتریک مجزا در افراد سالم

الموضوعات : فصلنامه زیست شناسی جانوری

علی رضا همتی سراپرده ¹ (گروه فیزیولوژی ورزشی، پردیس بین‌الملل کیش، دانشگاه تهران، کیش، ایران)
فاطمه شب خیز ² (گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی وعلوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران)
خسرو ابراهیم ³ (گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران)

تاريخ الإرسال : 02 الأربعاء , رمضان, 1442 تاريخ التأكيد : 02 السبت , ذو القعدة, 1442 تاريخ الإصدار : 19 الأحد , رجب, 1443

الکلمات المفتاحية: انقباض کانسنتریک, انقباض اکسنتریک, mTOR, AKT, Atg-1,

ملخص المقالة :

تغییر ساختار عضله اسکلتی به‌عنوان یکی از تغییرات اصلی عضله درنتیجه تمرینات ورزشی شناخته‌شده است؛ بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی پاسخ پروتئین‌های mTOR،AKT و ژن مرتبط با اتوفاژی-1 به تمرینات مقاومتی اکسنتریک و کانسنتریک مجزا در افراد سالم بود. 10 مرد سالم به‌صورت تصادفی در دو گروه‌ (5 نفر در گروه کانسنتریک و 5 نفر در گروه اکسنتریک) تقسیم شدند. انقباض آیزوکینتیک شامل اکسنتریک و کانسنتریک اکستنشن زانو با حداکثر قدرت و سرعت بود. به منظور همسان‌سازی بارکاری در هر دو پروتکل یکسان در نظر گرفته شد و سرعت رفت‌وبرگشت 60 درجه بر ثانیه بود. انقباض‌ها شامل 12 ست 10 تکراری برای پای راست، زمان استراحت بین هر ست 30 ثانیه در نظر گرفته شد. در ابتدا و انتهای مطالعه بایوپسی انجام شد. بایوپسی در دو جهت دیستال و پروگزیمال عضله پهن جانبی انجام شد. برای بررسی بیان پروتئین‌های mTOR و AKT و ژن مرتبط با اتوفاژی-1 در هر گروه بررسی بافت ها با تکنیک ایمونوسیتوشیمی استفاده شد. برای تجزیه‌وتحلیل داده های از روش آماری تی وابسته و آزمون کوواریانس استفاده شد. برای تحلیل داده ها از نرم‌افزار SPSS21 و برای رسم نمودارها از نرم‌افزار Exell 2013 استفاده شد. نتایج نشان داد، تغییرات درون‌گروهی پروتئین‌های mTOR و AKT، در گروه اکسنتریک و کانسنتریک معنادار بود (05/0p ≤ ). بااینحال تغییرات بین گروهی پروتئین‌های mTOR و AKT نشان‌دهنده عدم تفاوت بین دو گروه بود. همچنین نتایج نشان داد یک جلسه فعالیت اکسنتریک به‌طور معناداری مقادیر Atg-1 را کاهش داد (05/0p ≤ ). علاوه براین تغییرات بین گروهی در مقادیر پس‌آزمون بین دو گروه اکسنتریک و کانسنتریک معنادار بود (05/0p ≤). مطالعه حاضر نشان داد یک جلسه فعالیت اکسنتریک و کانسنتریک منجر به تغییر فاکتورهای درگیر در، هایپرتروفی و اتوفاژی عضلات اسکلتی می‌شود. علاوه براین، این تغییرات در انقباض اکسنتریک بیش از کانسنتریک است.

المصادر:

1. Abeyrathna P., Su Y., 2015. The critical role of Akt in cardiovascular function. Vascular Pharmacology, 74: 38-48


2. Bodine S., 2006. mTOR signaling and the molecular adaptation to resistance exercise. Medicine and Science in Sports and Exercise, 38(11): 1950-1957.


3. Brook M.S., Wilkinson D.J., Mitchell W.K., Lund J.N., Szewczyk N.J., Greenhaff PL., 2015, Skeletal muscle hypertrophy adaptations predominate in the early stages of resistance exercise training, matching deuterium oxide-derived measures of muscle protein synthesis and mechanistic target of rapamycin complex 1 signaling. The FASEB Journal, 29(11): 4485-44


4. Ci Y., Shi K., An J., Yang Y., Hui K., Wu P., 2014. ROS inhibit autophagy by downregulating ULK1 mediated by the phosphorylation of p53 in selenite-treated NB4 cells. Cell Death and Disease, 5(11):


5. Dieli-Conwright C.M., Kiwata J.L., Tuzon C.T., Spektor T.M., Sattler F.R., Rice J.C., 2016. Acute Response of PGC-1alpha and IGF-1 Isoforms to Maximal Eccentric Exercise in Skeletal Muscle of Postmenopausal Women. Journal of Strength and Conditioning Research, 30(4): 1161-11


6. Gunadi JW., Tarawan VM., Setiawan I., Goenawan H., Ratnawati H., Limyati Y., 2020. Adaptation of aerobic training essentially involved autophagy, mitochondrial marker and muscle fibre genetic modulation in rat cardiac muscles, Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 104(6): 1938-1947.


7. Hoffman N.J., Parker B.L., Chaudhuri R., Fisher-Wellman K.H., Kleinert M., Humphrey S.J., 2015. Global Phosphoproteomic Analysis of Human Skeletal Muscle Reveals a Network of Exercise-Regulated Kinases and AMPK Substrates. Cell Metabolism, 22(5): 922-9


8. Huang C.J., Rodriguez A.L., Visavadiya N.P., Fico B.G., Slusher A.L., Ferrandi P.J., 2019. An exploratory investigation of apoptotic and autophagic responses in peripheral blood mononuclear cells following maximal aerobic exercise in obese individuals, Archives of Physiology and Biochemistry, 28: 1-8.


9. Kwon I., Jang Y., Cho J.Y., Jang Y.C., Lee Y., 2018. Long-term resistance exercise-induced muscular hypertrophy is associated with autophagy modulation in rats. The Journal of Physiological Sciences, 68(3): 269-2


10. Luciano T.F., Marques S.O., Pieri B.L., de Souza D.R., Araujo L.V., Nesi R.T. 2017. Responses of skeletal muscle hypertrophy in Wistar rats to different resistance exercise models. Physiological Research, 66(2):317-323


11. Luo L., Lu A-M., Wang Y., Hong A., Chen Y., Hu J., 2013. Chronic resistance training activates autophagy and reduces apoptosis of muscle cells by modulating IGF-1 and its receptors, Akt/mTOR and Akt/FOXO3a signaling in aged rats. Experimental Gerontology, 48(4): 427-436


12. Mammucari C., Schiaffino S., Sandri M., 2008. Downstream of Akt: FoxO3 and mTOR in the regulation of autophagy in skeletal muscle. Autophagy, 4(4): 524-52


13. Ma Z, Qi J., Meng S., Wen B, Zhang J., 2013. Swimming exercise training-induced left ventricular hypertrophy involves microRNAs and synergistic regulation of the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. European Journal of Applied Physiology, 113(10): 2473-24


14. Nemati J., 2015. Effect of resistance training on mTOR and P70S6K Signaling pathway in skeletal muscle of rats. Journal of Sport Physiology and Physical Activity, 8(1): 1149-11


15. Ogasawara R., Kobayashi K., Tsutaki A, Lee K., Abe T., Fujita S., 2013. mTOR signaling response to resistance exercise is altered by chronic resistance training and detraining in skeletal muscle. Journal of Applied Physiology, 114(7): 934-9


16. O'Hara MH., Karasic TB., Vasilevskaya I., Redlinger M., Loaiza-Bonilla A., Teitelbaum UR., 2017. Phase II trial of the autophagy inhibitor hydroxychloroquine with FOLFOX and bevacizumab in front line treatment of metastatic colorectal cancer. Journal of Clinical Oncology, 35(15): 3545-3545.


17. Rademaker G., Hennequière V., Peixoto P., Bellahcene A., Castronovo V., Peulen O., 2017. Myoferlin, a new autophagy player in pancreatic cancer cells. Scientific Congresses and Symposiums, http://hdl.handle.net/2268/211492.


18. Spangenburg E., Le Roith D., Ward C.W., Bodine S.C., 2008. A functional insulin‐like growth factor receptor is not necessary for load‐induced skeletal muscle hypertrophy. The Journal of physiology, 586(1): 283-291.


19. Thoreen CC., Kang SA., Chang JW., Liu Q., Zhang J., Gao Y., 2009. An ATP-competitive mammalian target of rapamycin inhibitor reveals rapamycin-resistant functions of mTORC1. Journal of Biological Chemistry, 284(12): 8023-80


20. Watson K., Baar K., 2014. mTOR and the health benefits of exercise. Seminars in Cell and Developmental Biology, 36:130-13


21. Weng T.P., Huang S.C., Chuang Y.F., Wang J., 2013. Effects of interval and continuous exercise training on CD4 lymphocyte apoptotic and autophagic responses to hypoxic stress in sedentary men. PLoS One, 8(11): e80248.


22. Yoeli-Lerner M., Toker A., 2006. Akt/PKB signaling in cance,a function in cell motility and invasion. Cell Cycle, 5(6): 603-60