اثر داروی وارفارین بر تکوین قشر مخچه زاده‌های نر موش صحرایی
الموضوعات :مینو محمودی 1 , منا بارودابی 2 , سیامک شهیدی 3
1 - گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان، همدان، ایران
2 - گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد همدان، همدان، ایران.
3 - گروه فیزیولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران.
الکلمات المفتاحية: موش صحرایی, جنین, مخچه, وارفارین,
ملخص المقالة :
وارفارین به عنوان داروی ضد انعقاد خوراکی می‌باشدکه در اختلالات قلبی- عروقی مصرف می شود. وارفارین سبب کاهش سنتز فاکتورهای وابسته به ویتامین K می‌گردد. این داروبه راحتی از جفت رد می شود و اثرات نامطلوبی بر جنین ایجاد می کند. هدف این مطالعه بررسی تاثیر وارفارین بر تکوین قشر مخچه زاده های موش صحرایی می باشد. در این مطالعه تجربی از 30 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در پنج گروه کنترل، دریافت کننده نرمال سالین و دریافت کننده دوزهای 25/0، 5/0، و 65/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن داروی وارفارین در روزهای 18-14 بارداری به صورت گاواژ استفاده شد. در روز 40 پس از تولد، از هر گروه 6 زادهنر به طور تصادفی انتخاب گردید. سپس مغز خارج و از ناحیه مخچه برش های سریال تهیه و توسط رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی و تحت مطالعه میکروسکوپی قرار گرفتند. داده های حاصل با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یکطرفه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. در تمامی موارد P
[1] Assadi M, Jyuu W, Anderson K, Carran M, Bilaniuk L, Leone P. 2012. Vitamin K Antagonist Warfarin for Palliative Treatment of Metachromatic Leukodystrophy. J Cent NervSyst Dis; 26 (4): 73-79.
[2] Bartke N, Hannun YA. 2009 .Bioactive sphingolipids: metabolism and function, J Lipid Res; 50: 91-6.
[3] Cerminara N, Lang E, SillitoeR, Apps R.2015. Redefining the cerebellar cortex as an assembly of non-uniform Purkinje cell microcircuits, Nature Reviews Neuroscience; 16: 79-93.
[4] Denisova N, Booth S. 2005. Vitamin K and Sphingolipid Metabolism.Nutrition Reviews; 63(4): 111-121.
[5] Ferland. 2012. Vitamin K an emerging nutrient in brain function.Biofactors and Cognitive Function; 151-157.
[6] Furuya H, Shimizu Y, Kawamori T. 2011. Sphingolipids in cancer. Metastasis Reviews; 30(10): 567–576.
[7] Higley M, Sabatini B. 2012. Calcium Signaling in Dendritic Spines. Cold Spring HarbPerspect Biology; 4:2077-2097.
[8] Hirsh J, Donnell M, Eikelboom JW. 2007 . Beyond unfractionated heparin and warfarin current and future advances.Circulation; 116 (5): 552-60.
[9] Holbrook AM, Pereira JA, Labiris R, Donald H, Douketis JD, Crowther M, 2005. Wells PS. Systematic overview of warfarin and its drug and food interactions. Arch Intern Med; 165 (10): 1095-106.
[10] Macina Orest T, Schardein James L.2007. Warfarin human developmental Toxicants Boca Raton, CRC Taylor & Francis; 193- 4.
[11] Marien P, Ackermann H, Adamaszek M, et al. 2014. language and the cerebellum, Cerebellum; 13: 386-410.
[12] Moyer TP, OKane DJ, Baudhuin LM, et al. 2009, WarfarinSensitivity Genotyping. A Review of the Literature and Summary of Patient Experience Mayo Clin Proc; 84 (12): 1079-1094.
[13] Posse E, Sipione S. 2010. Sphingolipidsand gangliosides of the nervous system in membrane function and dysfunction, Frontiers in Membrane Biochemistry; 584 (9): 1748-1759.
[14] Roth MJ, Synofzik M, Lindner A. 2013. The cerebellum optimizes perceptual predictions about external sensory events. Curr Biol; 23: 930-935.
[15] Sarna JR, Hawkes R. 2003. Patterned Purkinje cell death in the cerebellum. ProgNeurobiol; 70 (6): 473-507.
[16] Sato Y, Murata M, Chiba T, Umegaki K. 2015, A Systematic Review of the Acceptable Intake Level of Vitamin K among Warfarin Users, Shokuhin Eiseigaku Zasshi; 56 (4):157-65.
[17] Sugiyama T, Takaki T, Sakanaka K, Sadamaru H. 2007. Warfarin-induced impairment of cortical bone material quality andcompensatory adaptation of cortical bone structure to mechanicalstimuli. Journal of Endocrinology; 194: 213-222
[18] Sundaram Lev. 1990. Vitamin K and phosphate mediated enhancement of brain sulfotransferase activity. BiochemBiophys Res Commun; 169 (3): 927-32.
[19] Zeidan YH, Hannun YA. 2007, Translational aspects of sphingolipid metabolism, Trends Mol Med; 13: 327-336.
