بررسی اثر نوروتروفیک ریفامپیسین بر اختلال حافظه در مدل ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی موش صحرایی نرویستار
الموضوعات :
سوگل شکیبانیا
1
(دانشکده پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی آزاد اسلامی تهران)
زهرا نادیا شریفی
2
(دپارتمان علوم تشریحی- دانشگاه علوم پزشکی آزاد اسلامی تهران)
شبنم موثقی
3
(گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آزاد اسلامی تهران، ایران.)
الکلمات المفتاحية: حافظه فضایی, ریفامپیسین, ایسکمی,
ملخص المقالة :
سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد التهاب و آنتی اکسیدان می باشد.در این بررسی به اثرات نوروتروفیک دارو در برابر آسیب حافظه متعاقب ایسکمی مغزی درموش صحرایی می پردازیم. روش مطالعه: حیوانات به 4 گروه 8 تایی کنترل- ایسکمی- حامل و آزمایشی تقسیم شدند. .درگروه آزمایشی ، ریفامپیسین با دوز mg/kg 20 بصورت داخل صفاقی در شروع ریپرفیوژن و 24 ساعت بعد از ریپرفیوژن تزریق شد . ایسکمی/ رپرفیوژن با بستن دو طرفه شریان کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء گردید.از ماز آبی موریس و رنگ آمیزی نیسل برای بررسی تمامی گروه ها استفاده گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق ریفامپیسین به میزان 20mg/kg باعث کاهش زمان و مسافت لازم برای یافتن سکو در ماز ابی موریس و افزایش تعداد سلول های هرمی زنده متعاقب ایسکمی میگردد. به طوریکه بین گروه کنترل وگروه ایسکمی و حامل تفاوت اماری معنی دار بوداما این تفاوت بین گروه کنترل وگروه دارویی معنی داری نبود. نتیجه گیری: ریفامپیسین علاوه بر اثر نوروتروفیک بر روی ساختار بافتی ناحیه CA1 هیپوکامپ ٬ موجب بهبود عملکرد حافظه فضایی متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن فراگیر گذرا نیز می گردد. بنابر این بنظر میرسد که ریفامپیسین می تواند بعنوان یکی از راهکارهای مناسب جهت درمان ضایعات ناشی از ایسکمی مغزی در نظر گرفته شود.
[1]. Bokura H, Robinson RG. 1997.Long term cognitive impairment associated with caudate stroke. Stroke; 28:970-5.
[2]. CHoi DW. 1992. Excitotoxic cell death. J Neurobiol; 23(9):1261-76.
[3]. Eckenhoff MF, Rakic P. 1988.Nature and fate of proliferative cells in the hippocampal dentate gyrus during the life
span of the rhesus monkey. J Neurosci; 8 (8): 2729- 47.
[4]. Kesner RP, Adelstein T, Crutcher KA. 1989. Equivalent spatial location memory deficits in rats withmedial septum or hippocampal formation lesions and patients with dementia of the Alzheimer’s type. Brain Cogn ; 9: 289-300.
[5]. Kirino T. 1982. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Prog Brain Res; 239 (1): 57-69.
[6]. Lynch M A. 2004. Long-term potentiation and memory. Physiol Rev. Jan; 84(1): 87136.
[7]. Morris, R. G. M. 1981. Spatial localisation does not depend on the presence of local cues. Learn Motiv;12:239-260.
[8]. Notarianni E, 2013. Hypercortisolemia and glucocorticoid receptor-signalinginsufficiencyin Alzheimer’s disease initiationand development. Curr. Alzheimer Res.; 10: 714–731.
[9]. Petito CK, Feldmann E, Pulsinelli WA, Plum F. 1987.Delayed hippocampal damage in humans following cardiorespiratory arrest. Neurology; 37: 1281 - 6.
[10]. Pulsinelli WA, Brierley JB, Plum F . 1982.Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia. Ann Neurol; 11(5):491–8.
[11]. Rifampicin, 2009." Wikipedia The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title= Rifampicin&oldid=325236530 (accessed December, 2009, 10.
[12]. Weglicki WB, Dickens BF, Mak IT. 1984.Enhanced lysosomal phospholipiddegradation and lysosphospholipid production 1984 due to free radicals. Biochem Biophys Res Commun; 124: 229 -35.
[13]. Yulug B, Hanoglu L, Kilic E, Schabitz WR. 2014.Rifampicin an antibiotic with brain protective function. Brain Res Bull.; 107:37-42.
[14]. Yulug B, Kilic U, Kilic E, Bahr M. 2004. Rifampicin attenuates brain damage in focal ischemia. Brain Research; 996:76–8.
_||_