اثر عصاره هیدرواتانولی پوست میوه انار بر آسیب کبدی القاء شده توسط آفلاتوکسین در موش های صحرایی نر بالغ

الموضوعات :

مهناز نظری ¹ (گروه میکروبیولوژی - دانشکده علوم زیستی - واحد ورامین - پیشوا- دانشگاه آزاد اسلامی - ورامین - ایران)
علیرضا صادقی پور ² (گروه پاتولوژی، مجتمع پزشکی حضرت رسول اکرم (ص)، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران)
مریم عیدی ³ (دانشگاه آزاد اسلامی - واحد ورامین - پیشوا - گروه زیست شناسی)

تاريخ الإرسال : 02 الإثنين , محرم, 1438 تاريخ التأكيد : 21 الثلاثاء , ربيع الأول, 1438 تاريخ الإصدار : 21 الإثنين , صفر, 1438

الکلمات المفتاحية: آفلاتوکسین, انار, مسمومیت کبدی, موش صحرایی نر,

ملخص المقالة :

در این مطالعه اثر سم زدایی عصاره هیدرواتانلی پوست میوه انار بر بافت و آنزیم های کبدی در موش های صحرایی نر مسموم شده توسط آفلاتوکسین بررسی شد. حیوانات توسط گاواژ سم آفلاتوکسین در غلظت 480 میکروگرم بر کیلوگرم روزانه به مدت 8 هفته مسموم شدند. عصاره هیدرواتانلی پوست انار در غلظت های 50، 100، 200 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 8 هفته هم زمان با گاواژ سم آفلاتوکسین تیمار شد. پس از 8 هفته نمونه گیری از قلب و کبد حیوانات انجام شد. سطح پارامترهای سرم شامل آنزیم های آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، آلکالین فسفاتاز (ALP) و پروتئین توتال (TP) سرم توسط کیت اندازه گیری شد. مقاطع بافتی از نمونه کبدی تهیه و به روش هماتوکسیلین – ائوزین رنگ آمیزی شد. نتایج نشان داد آفلاتوکسین موجب افزایش سطح ALT،AST، ALPسرم، کاهش سطح پروتئین توتال سرم و افزایش ضریب کبدی در موش های صحرایی مسموم در مقایسه با گروه کنترل سالم می شود. تیمار دوزهای 50، 100، 200 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره هیدرواتانلی پوست انار باعث کاهش معنی دار سطح ALT،AST،ALP سرم، افزایش سطح پروتئین توتال سرم و کاهش غیرمعنی دار ضریب کبد و آسیب بافتی کبد در موش های صحرایی مسموم در مقایسه با گروه کنترل مسموم شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد عصاره هیدرواتانولی پوست انار بر آسیب کبدی ایجاد شده توسط آفلاتوکسین اثر محافظتی داشته و استفاده از این میوه را در طب سنتی برای درمان اختلالات کبدی را تایید می کند.

المصادر:

[1] Aloqbi A, Omar U, Yousr M, Grace M, Lila MA, Howell N. 2016. Antioxidant Activity of Pomegranate Juice and Punicalagin. Natural Science; 8: 235-246.

[2] Alpsoy L. 2010. Inhibitory effect of essential oil on aflatoxin activities. African Journal of Biotechnology 9(17): 2474-2481.

[3] Ashoush IS, Ei-batawy OI. 2013. Antioxidant activity and hepato-protective effect of pomegranate peel and whey powders in rats. Annals of Agricultural Sciences; 58(1): 27-32.

[4] Banerjee N. 2012. Cytotoxicity of pomegranate polyphenolics in breast cancer cells in vitro and vivo. Potential role of mirna-27a and mirna-155 in cell survival and inflammation. Breast Cancer Res Treat; 136 (1): 21–34.

[5] Bhatia D, Toppil RJ, Mandal A, Samtani KA, Darvesh AS, Bshayee A. 2013. Pomegranate bioactive constituents suppress cell proliferation and induce apoptosis in an experimental model of hepatocellular carcinoma: Role of Wnt/Β-catenin signaling pathway. Evid Based Complement Alternat Med 371-813.

[6] Cano-Lamadrid M, Marhuenda-Egea FC, Hernández F, Rosas-Burgos EC, BurgosHernández A, Carbonell-Barrachina AA. 2016. Biological activity of conventional and organic pomegranate juices: Antioxidant and antimutagenic potential. Plant Foods Hum Nutr; 71(4):375-380.

[7] Darwish W, Ikenaka Y, Nakayama M, Ishizuka M. 2014. An overview on mycotoxin contamination of foods in Africa. Toxicology 76 (6): 789-797.

[8] Ishak K, Baptista A, Bianchi L, Callea F, De Grootes J, Gudat F, Denk H, Desmet V, Korb G, MacSweeni RNM, Phillips MJ, Portmann BJ, Paulsen H, Scheuer PJ, Schmid M, Thaler H. 1995. Histological grading and staging of chronic hepatitis. J Hepatol; 22:696-699.

[9] Heber D, Schulman RN, Seeram NP. 2006. Pomegranates: ancient roots to modern medicine. Medical and Aromatic Plants. Industrial Profiles 43. Crc Press, Taylor & Francis Group, pp. 244.

[10] Liu Y, Chang CCH, Marsh GM, WU F. 2012. Population attributable risk of aflatoxin-related
liver cancer: Systematic review and metaanalysis. Eur J Cancer; 48(14): 2125-2136.

[11] Mehdizadeh M, Rabei M, Moeini Namin M, Asghari S. 2008. Role of Aspergillus species in aflatoxicosis, Journal of Shahid Sadoughi University of Medical Science and Health Service; 16(4): 100-107.

[12] Naseer R, Sultana B, Khan MZ, Naseer D, Nigam P. 2014. Utilization of waste fruit-peels to inhibit aflatoxins synthesis by Aspergillus flavus: a biotreatment of rice for safer storage. Bioresour Technol; 172: 423-8.

[13] Ozkan M. 2002. Degradation of anthocyanins in sour cherry and pomegranate juices by hydrogen peroxide in the presence of added ascorbic acid. Food Chemistry 78(4): 499-504.

[14] Palliyaguru DL, Wu F. 2013. The global geographical overlap of aflatoxin and hepatitis C: controlling risk factors for liver cancer worldwide. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. NIH Public Access; 30 (3): 534-540.

[15] Sarkhosh A, Zamani Z, Fatahi R, Ghorbani H, Hadian J. 2007. A review on medical characteristics of pomegranate (Punica granatum L). Journal of Medical Plants 2007 2(22): 13-24.

[16] Syed DN, Chamcheu JC, Adhami VM, Mokhtar H. 2013. Pomegranate extracts and cancer prevention: Molecular and cellular activities. Anticancer Agents Med Chem; 13(8): 1149–1161.

[17] Turner PC. 2013. The molecular epidemiology of chronic aflatoxin driven impaired child growth. Scientifica; pp. 21.

[18] Viladomiu M, Hontecillas R, Lu P, Bassaganya-Riera J. 2013. Preventive and prophylactic mechanisms of action of pomegranate bioactive constituents. EvidenceBased Complementary and Alternative Medicine pp. 18.

[19] Wild CP, Gong YY. 2010. Mycotoxins and human disease: A largely ignored global health issue. Carcinogenesis; 31(1): 71-82.

[20] Yu J. 2012. Current understanding on aflatoxin biosynthesis and future perspective in reducing aflatoxin contamination. Toxins; 4: 1024-1057.

[21] Zhou Y, Li Y, Zheng J, Li S, Li HB. 2016. Dietary natural products for prevention and treatment of liver cancer, Nutrient 108(3):156.