بررسی تجربی علائم چشمی هیپرناترمی در رت، خوکچه و خرگوش
محورهای موضوعی : پژوهش های بالینی دام های بزرگ
کلید واژه: کوری, هیپرناترمی علائم چشمی, کدورت قرنیه و عدسی, خونریزی شبکیه,
چکیده مقاله :
اختلال در آشامیدن ، در دسترس نبودن مایعات ، ناتوانی‌های شدید، افزایش دفع مایعات از طرق کلیوی و غیر کلیوی و افزایش مصرف نمک از علل اصلی هیپرناترمی می باشد. نظر به اینکه در هیچ تحقیقی بررسی علائم چشمی بطور اخص مورد بررسی قرار نگرفته است ، لذا هدف این مطالعه بررسی سیر تغییرات چشمی ناشی از هیپرناترمی در رت، خوکچه و خرگوش بود. روش کار بدین صورت بود که 50 رت نژاد ویستار 20 250 گرمی بطور تصادفی در 5 گروه تقسیم گردیدند، به منظور ایجاد هیپرناترمی محلول های 2، 3، 5/3 و 4 درصد کلرور سدیم در آب مقطر تهیه گردید گروه کنترل در طول مدت آزمون از آب شرب و گروههای تست از محلول های نمکی اختصاصی گروه استفاده نمودند سایر شرایط زیستی گروهها یکسان بود. با شروع استفاده از محلول های نمکی ، معاینات چشمی با استفاده از اسلیت لامپ و دوربین ته چشمی صورت گرفت، پاسخ چشم به محرکها نیز مورد بررسی قرارگرفت. همین آزمون با شرایط مشابه درخوکچه هندی و خرگوش نیز انجام گردید. استفاده کوتاه مدت( 5-3 روز) از محلول کلرور سدیم 2% با تغییرات چشمی سریع و چشمگیری همراه نبود ، اما استفاده طویل المدت ( بیش از یک هفته) آن با صدمات عروقی و سایر نشانه های چشمی همراه بود . 4-3 روز پس از استفاده از محلول کلرور سدیم 3% و غلیظ تر بدنبال افزایش سطح سرمی سدیم، جدا شدگی شبکیه،(PVD:Posterior Vitreous Detachment ) ،خونریزی در شبکیه و زجاجیه رتها مشاهده گردید. دیگر نشانه های چشمی هیپرناترمی شامل کدورت قرنیه و‌عدسی ، تورم دیسک اپتیک ، کوری ،جمع شدگی زجاجیه و هیپوتونی چشم بود. نتیجه گیریحاصل از این کار این است که هیپرناترمی و هیپراسمولاریتی شروع کننده تغییرات چشمی بود، بدنبال از دست رفتن آب ویتره و جمع شدن آن ، جدا شدگی شبکیه و PVD بروز نموده و صدمات عروقی ، خونریزی در شبکیه و زجاجیه ایجاد گردید. سیر پیشرونده هیپرناترمی ، کدورت قرنیه و عدسی ، تورم دیسک اپتیک ، کوری ، کولاپس ویتره و هیپوتونی چشم را در حیوانات بهمراه داشت.
Introduction: Disorder in drinking, fluid deprivation, severedisabilities, increase in water excretion from kidney and non-kidney routeand increase in salt consumption are the main causes of hypernatremia. Theobjective of this study was to determine ocular signs due to hypernatremiaMethod: 50 male Wistar rats, weighing 250 + 20 g were allocatedrandomly to 5 groups. Test groups consumed 2, 3,3.5 and 4 percent saltconcentrations respectively as potable water, control group used tap water;with similar living conditions for all groups. Ophthalmic examinations withslit-lamp and fundus camera were performed. Eye response to light andmanuel stimuli was considered. This experiment with similar condition wasdone on pig and rabbit.Result: Short time using of 2% salt solution was not associatedwith fast and significant ocular changes but its prolonged use accompaniedwith vascular damage and other ocular signs. Retinal and vitreoushemorrhages were observed 3-4 days after drinking 3% and higher saltsolutions followed by an increase in serum sodium level. Other ocular signsin test groups include: vitreous shrinkage, cornea and lens opacities, swellingof optic disc, blindness, vitreous collapse and finally phthisis bulbi.Conclusion: By hypernatremia and hyperosmolarity formation,vitreous lose some of its fluid contents and vitreous shrinkage lead tovascular damage, retinal and vitreous hemorrhage, and retinal detachment.Continuous hypernatremia brought conjunctivitis, corneal and lens opacities,swelling of optic disc, blindness, vitreous collapse and finally phthisis bulbi .
Banks P, Roussel AJ Jr, Mealey RH, (1996): High-sodium crystalloid solution for treatment of hypernatremia in a Vietnamese pot-bellied pig. J Am Vet Med Assoc; 209:1268-70.
2-Bradbury M.J, Landers M.B, (2001):, Pathogenetic Mechanism of Retinal Detachment, RETINA, Edited by Stephen J Ryan, Third Edition, Mosby company; Singapour,p. 1987-8.
3-Cumming RG, Mitchell P, Smith W, (2000):, Dietary sodiumintake and cataract: the Blue Mountains Eye Study,Am J Epidemiol. 15; 151:624-6.
4- Fenton S, Murray D, Thornton P, Kennedy S, O'Keefe M.,(1999):, Bilateral Massive Retinal Hemorrhages in a 6-Month-Old Infant: A Diagnostic Dilemma ,Arch Ophthalmol. 117:1432-1434
5- Heydarpour, F. (2008): ,The effect of hypernatraemia on ketamine anaesthesia in male rats Iranian Journal of Veterinary Research, Shiraz University, 9: 162-68
6-Holbrook TC, Barton MH, (1994): ,Neurologic dysfunction associated with hypernatremia and dietary indiscretion in Vietnamese pot bellied pigs. Cornell Vet.; 84:67-76.
7- Holliday MA, Segar WE, Friedman A, (2003), Reducing Errors in Fluid Therapy Management , Pediatrics; 111(2):227-30.
8- Horacio J. Adrogué and Nicolaos E. Madia, (2000): , Hypernatremia. N Engl J Med, 342: 1493-1499
9-Johnson.D, Braun.D, Friendly.D, (1993): , Accidental Head Trauma and Retinal Hemorrhage, Neurosurgery, 33, 231-235.
10- Laing I A, Wong C M, (2002):, Hypernatraemia in the first few days: is the incidence rising? Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition; 87:F158-62
11- Li DQ, Chen Z, Song XJ et.al, (2004): , Stimulation of Matrix Metalloproteinase's by Hyperosmolarity via a JNK Pathway in Human Corneal Epithelial Cells, Investigative Ophthalmology and Visual Science, 45:4302-4311.
12-Lin M, Liu SJ, Lim IT, (2005): , Disorder of Water Imbalance ,Emergency Medicine Clinics of North America, 23: 749-70.
13- Marmor MF, (1979): , Retinal detachment from hyperosmotic intravitreal injection, Investigative Ophthalmology & Visual Science. 18:1237-44.
14-Marmor MF.Martin LJ.Tharpe S, (1980): osmotically induced retinal detachment in the rabbit and primate, Electron microscopy of the pigment epithelium, Investigative Ophthalmology & Visual Science. 19:1016-29.
15–Palm C, Reimann D, Gross P, (2000): Hyponatremia – with comments on hypernatremia, Therapeutische Umschau , 57:400-7
16-Rose B.D: (1994): Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, McGRAW-HILL Company, 4th Edition, New York.USA,1994, 695 – 730.
17- Senturk S, Hussein C. (2004): Salt poisoning in beef cattle. Vet Hum Toxicol , 46:26-7.
18- Strange K, (2004): Cellular volume homeostasis, Advan. Physiol. Edu, 28: 155-159
19- Stonestreet BS, Oen-Hsiao JM, Petersson KH, Sadowska GB, PatlakCS, (2003): Regulation of brain water during acute hyperosmolality in ovine fetuses, lambs, and adults, J Appl Physiol,94: 1491-1500,
20-Tareen N. Martins D. Nagami G.Levine B.Norris KC, (2005): Sodium disorder in the elderly, Journal of the National Medical Association, 97; 217-24
21- Unakar NJ, Johnson M, (1994): Lenticular alterations in hypertensive rats, Experimental Eye Research, 59:645-52.
22-Verbalis JG, (2003): Disorders of body water homeostasis, Best practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 17: 471-503.
_||_