بررسی ارتباط بین اثر پیش شرطی سازی هایپراکسی متناوب بر سطح پروتئین مبادله گر سدیم-کلسیم 1 و میزان حجم سکته مغزی در مدل سکته مغزی رت
محورهای موضوعی : مجله پلاسما و نشانگرهای زیستی
اکرام محمدی
1
(
کارشناس ارشد، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
)
محمد رضا بیگدلی
2
(
دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
)
کلید واژه: ایسکمی مغزی, مبادله گر سدیم- کلسیم1, هایپراکسی, محافظت عصبی, حجم سکته,
چکیده مقاله :
مقدمه وهدف:مطالعات اخیر بیان می کنند که هایپراکسی (Hyperoxia) نورموباریک (HO)، آسیب ناشی از هایپواکسی اکسیژن رسانی مجدد را در مغز کاهش داده و بیان مبادله گر سدیم-کلسیم 1 را افزایش می دهد. هدف از این تحقیق، تعیین رابطه اثر HOبر مبادله گر سدیم- کلسیم1(NCX1Na+/Ca2+ Exchanger1) و حجم ایسکمی (IVInfarct Volume) در مدل جانوری سکته است.روش کار:رت ها به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند. اولین گروه در معرض هایپراکسی 95% به مدت 6 روز، هر روز به مدت 4 ساعت و گروه دوم به عنوان کنترل در معرض اکسیژن 21% در همان اتاقک قرار گرفت. هر گروه اصلی به 2 زیرگروه انسداد شریان میانی مغزی(MCAO) و دست نخورده(Intact) تقسیم شدند. بعد از 2، 5، 10 و 15 روز پس از تیمار، زیر گروه MCAOبه مدت 60 دقیقه در معرض MCAOسمت راست قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، حجم ایسکمی در زیرگروه های MCAOاندازه گیری شد. بیان NCX1در مغز در زیرگروه های دست نخورده در نواحی کور، پنومبرا و ساب کورتکس ارزیابی گردید.یافته ها:پیش شرطی سازی با هایپراکسی، IVرا کاهش و باعث افزایش بیان NCX1در پنومبرا و ساب کورتکس شده و به تدریج در طول 15 روز پس از تیمار اثرات هایپراکسی از بین رفت.نتیجه گیری:اگرچه مطالعات بیشتر برای شفاف سازی مکانیسم های دخیل در مقاومت به ایسکمی نیازمند است، می توان بیان کرد که هایپراکسی با بیان NCX1و کاهش IVمرتبط بوده و این نتایج تائید کننده یک نقش نوروپروتکتیو برای NCX1در تولید محافظت به ایسکمی می باشد.
Inroduction and ObjectiveRecent studies suggest that Normobaric Hyperoxia (HO) decreases hypoxia-reoxygenation injury, increases expression of Na/Ca2+ Exchanger1 (NCX1) in brain. We wanted to determine the relationship between HO effects on NCX1 and infarct volume (IV) in rat stroke model. Materials and Methods:Rats were divided into two experimental groups. The first group was exposed to 95% inspired HO for 4 hours/day for 6 consecutive days (HO). The second group acted as control and was exposed to 21% oxygen in the same chamber. Each main group was sub-divided to middle cerebral artery occlusion (MCAO-operated) and intact (without any surgery) sub-groups. After 2, 5, 10 and 15 days from pre-treatment, MCAO-operated sub-groups were subjected to 60 minutes of right MCAO. After 24 hours reperfusion, infarct volume was measured in MCAO-operated sub-groups. The NCX1 expression levels of core, penumbra and sub-cortex regions were assessed in sham-operated and intact sub-groups.ResultsPre-conditioning with HO decreased infarct volume, and increased expression of NCX1 in penumbra and sub-cortex. These effects of hyperoxia disappeared gradually during 15 days after pre-treatment.Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of time course of neuroprotection, HO partly is associated with expression of NCX1 consistent with an active role in the genesis of ischaemic neuroprotection.