مقایسه تاثیرات هیستوپاتولوژی داروهای آسپرومازین و زایلازین به عنوان پیش داروی بیهوشی بر روی کلیه در کبوتر
محورهای موضوعی : بافت و آسیب شناسیرضا اصول زاده 1 , مسعود سلطانی الوار 2 * , بهنام پدرام 3 , ملینا دقیقیان 4
1 - گروه دامپزشکی دانشگاه ازاد شوشتر
2 - گروه دامپزشکی، دانشکده کشاورزی، واحد شوشتر، دانشگاه آزاد اسلامی، شوشتر ایران
3 - استادیار گروه پاتولوژی، واحد سوسنگرد، دانشگاه آزاد اسلامی، سوسنگرد، ایران
4 - دانشجوی دکترای حرفه‌ای دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شوشتر، شوشتر، ایران
کلید واژه: واژگان کلیدی: هیستوپاتولوژی, کتامین آسپرومازین زایلازین, کبوتر,
چکیده مقاله :
هدف از انجام مطالعه حاضر، بررسی و مقایسه تاثیرات هیستوپاتولوژی داروهای آسپرومازین و زایلازین به عنوان پیش داروی بیهوشی بر روی کلیه در کبوترها بود. برای این منظور، 18 قطعه کبوتر نر کاملا سالم، با محدوده سنی 8 تا 12 ماه و وزن تقریبی بین 300 تا 450 گرم استفاده گردید. کبوتر ها به صورت اتفاقی به 3 گروه 6 تایی تقسیم شدند. به گروه اول، به عنوان گروه شاهد داروی کتامین با دوز mg/kg30 تزریق شد. به کبوترهای گروه دوم داروی آسپرومازین با دوز mg/kg 1 تزریق و 10 دقیقه بعد از آن، داروی کتامین با دوز mg/kg30 تزریق گردید. به کبوترهای گروه سوم نیز، داروی زایلازین با دوز mg/kg 5 تزریق و 10 دقیقه پس از آن، داروی کتامین با دوز mg/kg 30 تزریق شد. 24 ساعت بعد از تزریق، نمونه های بافتی از کلیه کبوترها برداشته شده و مورد بررسی هیستوپاتولوژیکی قرار گرفتند. در کلیه های گروه شاهد هیچ آسیبی مشاهده نشد. در کلیه های گروه آسپرومازین - کتامین، پرخونی خفیف، نفوذ سلول های التهابی تک هسته ای در بافت بینابینی کلیه و نکروز شدید توبولی مشاهده گردید. کلیه های گروه زایلازین - کتامین بدون نکروز بودند ولی پرخونی خفیف در مویرگ ها و نفوذ سلول های التهابی تک هسته ای در مقادیر کم در بافت بینابینی مشاهده می گردید و در برخی از توبول های پروکسیمال، دژنرسانس خفیف وجود داشت. نتایج این مطالعه، برای اولین بار نشان داد که تجویز رژیم بیهوشی آسپرومازین - کتامین در کبوتر باعث ایجاد آسیب شدید توبولی در کلیه می شود.
The goal of performing this research wa. So, we used 18 completely healthy male pigeons in the age range 8 to 12 months and their weight was between 300 to 450 g. The first group considered as the witness group and they were injected 30 mg/kg ketamine. And the second group were injected 1 mg/kg acepromazine intramuscularly and after 10 minutes, they were injected 30 mg/kg ketamine. The third group were injected 5 mg/kg xylazine and 10 minutes after that, they were injected 30 mg/kg ketamine. 24 hours after the injections, tissue samples were taken frome the pigeons' kidney and histopathological reviews were performed. Microscopic examinations showed no damage in the kidney tissues in the witness group. In the second group's kidneys we witnessed mild hyperemia, mononuclear infiltration in kidney interstitium, necrosis and severe damage in epithelial tubular cells and also destruction of intercellular adhesion and separating cells from tubular basement membrane. The third group's kidneys were without necrosis but there were mild hyperemia in arteriols and mononuclear infiltration in kidney interstitium in small amounts and there was a mild degeneration in some of proximal convulated tubules. The three groups' livers showed a normal situation but we witnessed a mild hyperemia in the second group and a mild mononuclear infiltration in kidney interstitum in the second and third group around the portal. The results of this research, for the first time showed that a prescription of acepromazine-ketamine for anesthesia in pigeons will cause severe tubular damage in kidneys