• صفحه اصلی
  • بررسی اثرات آنتی‌اکسیدانی عصاره چای سبز در برابر سمیّت کبدی ایزونیازید در موش صحرایی

اشتراک گذاری

آدرس مقاله


کد مقاله : 518070 بازدید : 125 صفحه: 1231 - 1221

نوع مقاله: پژوهشی

بررسی اثرات آنتی‌اکسیدانی عصاره چای سبز در برابر سمیّت کبدی ایزونیازید در موش صحرایی

محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی

تاریخ دریافت : 1390/08/20 تاریخ پذیرش : 1390/09/03 تاریخ انتشار : 1390/06/01

کلید واژه: آنتی اکسیدان, موش صحرایی, چای سبز, ایزونیازید, سمّیت کبدی,

چکیده مقاله :

بیماری سلّ هم چنان به عنوان یک مسئله بهداشت عمومی در سراسر جهان مطرح است. ایزونیازید که به عنوان یک آنتی بیوتیک به طور معمول برای درمان بیماری سلّ مورد استفاده قرار می گیرد، یک عامل توکسیک قوی برای کبد به شمار می رود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات آنتی اکسیدانی عصاره چای سبز در مقابل سمیّت کبدی ایزونیازید در موش صحرایی می باشد. موش های صحرایی نر ویستار به طور تصادفی در موش‌ها به‌طور تصادفی به 4 گروه 10 سری شامل: 1-گروه شاهد سالم 2- گروه سالم تیمار با عصاره 3-گروه داروی سمی و 4- گروه تیمار با عصاره و داروی سمی تقسیم شدند. از زمان شروع آزمایش تا پایان 8 هفته در گروه های 2 و 4 از محلول عصاره 5/1% برای نوشیدن استفاده شد. در اواسط دوره آزمایش (هفته های چهارم و پنجم آزمایش) به گروه های 3 و 4 داروی ایزونیازید روزانه و به میزان mg/kg50 به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. در پایان دوره آزمایش، ماحصل پراکسیداسیون لیپیدی (مالون دی آلدئید)، فعالیت سوپراکسید دسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز جهت ارزیابی استرس اکسیداتیو در هموژنات بافت کبد مورد سنجش قرار گرفت. گروه ها توسط آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی با هم مقایسه گردیدند. سطح معنی داری 05/0p< در نظر گرفته شد. عصاره چای سبز به طور معنی داری میزان پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش و سطوح آنتی اکسیدان ها را در موش های تیمار شده با ایزونیازید افزایش داد. بررسی حاضر نشان داد که اثرات محافظتی عصاره چای سبز در آسیب اکسیداتیو کبدی ناشی از ایزونیازید، ممکن است با خواص آنتی‌اکسیدانی و زدایندگی رادیکال‌ آزاد آن مرتبط باشد.

چکیده انگلیسی:

Tuberculosis continues to be a common health problem worldwide. Isoniazid, an antibiotic used routinely for tuberculosis chemotherapy is documented to be a potent hepatotoxicant. The aim of the present study was to assess the antioxidant activity of Green tea extract (GTE) against Isoniazid induced hepatotoxicity in the rats. Male Wistar rats were randomly assigned into 4 groups of 10 animals each including 1- normal healthy control rats, 2- healthy rats receiving (GTE) 3- toxicant control, and 4- toxicant drug+ GTE treatment group. In groups 2 and 4 GTE (1.5%, w/v) was given as only source of drinking for 8 weeks. In the midst stage of experiment (4th and 5th weeks), Isonizid (50 mg/kg b.w./day, i.p.) was administrated for groups 3 and 4 for a period of 2 weeks. At the end of experiment, product of lipid peroxidation (MDA), activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX) and glutathione reductase (GR) were assayed in liver homogenates to evaluate antioxidant activity. Significant differences among the groups were determined by one-way analysis of variance followed by Tukey post-test. Statistical significance was considered at p<0.05. In Isoniazid-treated rats, GTE (1.5%, w/v) significantly decreased the lipid peroxidation and elevated the levels of antioxidant enzymes. This study showed that the hepatoprotective effect of GTE in Isoniazd-induced oxidative damage may be related to its antioxidant and free radical scavenging activity.

منابع و مأخذ:

 

  1. Attri S, Rana SV, Vaiphei K, Sodhi CP, Kaytal R, Goel RC, et al. Isoniazid and rifampicin induced oxidative hepatic injury protection by N-acetylcysteine. Hum Exp Toxicol 2000; 19: 517-22.
    2.
  2. Claiborne, A. Catalase activity. In: Boca RatonFL, editor. CRC Handbook of methods for oxygen radical research. Florida: CRC Press, Boca Raton; 1985.P.283-4.
    3.
  3. Crespy V and Williamson G. 2004. A review of the health effects of green tea catechins in in vivo animal models, J Nutr 134:3431S–3440S.
    4.
  4. Chance B, Greenstein DS, Roughton RJW. The mechanism of catalase action. 1. Steady-state analysis. Arch Biochem Biophys 1952; 37:301-21.
    5.
  5. Chuan Xu,  Wei-Qun Shu,  Zhi-Qun Qiu, Ji-An Chen, Qing Zhao and Jia Cao. 2007. Protective effects of green tea polyphenols against subacute hepatotoxicity induced by microcystin-LR in mice. Environmental Toxicology and Pharmacology. 24(2):140-148.
    6.
  6. Curtis SJ, Mortiz M, Sondgrass PJ. Serum enzyme derived from liver cell fractions. The response of carbon tetrachloride intoxication in rats. Gastroentrology 1972; 62:84-92.
    7.
  7. Dobrzyńska I, Szachowicz-Petelska B, Ostrowska J, Skrzydlewska E and Figaszewski Z. 2005. Protective effect of green tea on erythrocyte membrane of different age rats intoxicated with ethanol.  Chemico-Biological Interactions. 156(1):41-53.
    8.
  8. Esterbauer H, Cheesman KH. Determination of aldehydic lipid peroxidation products: malonaldehyde and 4-hydroxynonenal. Methods Enzymol 1990; 186:407-21.
    9.
  9. Frei B and Higdon J. 2003. Antioxidant activity of tea polyphenols in vivo: evidence from animal studies, J Nutr 133:3275-3284.
    10.
  10. Gajalakshmi V, Peto R, Kanaka TS, Jha P. 2003. Smoking and mortality from tuberculosis and other diseases in India: retrospective study of 43000 adult male deaths and 35000 controls. Lancet 362(9383):507-15.
    11.
  11. Georgieva N, Gadjeva V, Tolekova A. New isonicotinoylhydrazones with SSA protect against oxidative-hepatic injury of isoniazid. TJS 2004; 2:37-43.
    12.
  12. Guo Q, Zhao BL, Shen SR, Hou JW, Hu JG and Xin WJ. 1999. ESR study on the structure-antioxidant activity relationship of tea catechins and their epimers. Biochim. Biophys. Acta 1427:13–23.
    13.
  13. Guo Q, Zhao BL, Li MF, Shen SR and Xin WJ. 1996. Studies on protective mechanisms of four components of green tea polyphenols against lipid peroxidation in synaptosomes. Biophys. Acta 1304:210–222.
    14.
  14. Guo S, Bezard E and Zhao B. 2005. Protective effect of green tea polyphenols on the SH-SY5Y cells against 6-OHDA induced apoptosis through ROS–NO pathway. Free Radical Biology and Medicine.  39(5): 682-695.
    15.
  15.  Hong JT,  Ryua SR,  Kima HJ,  Leea JK,  Leea SH,  Yunb YP, et al. 2001. Protective effect of green tea extract on ischemia/reperfusion-induced brain injury in Mongolian gerbils. Brain Research. 888(1):11-18.
    16.
  16. Jiao HL, Ye P. and Zhao BL.  2003. Protective effects of green tea polyphenols on human HepG2 cells against oxidative damage of fenofibrate. Free Radical Biology and Medicine. 35(9):1121-1128.
    17.
  17. Kakkar P, Das B, Viswanathan PN. A modified spectrophotometric assay of superoxide dismutase, Indian J Biochem Biophys 1984;21:130-2.
    18.
  18. Lil JL, Stantman FW, Lardy HA. Antioxidant enzyme systems in rat liver and skeletal muscle. Arch Biochem Biophys 1988;263:150-6.
    19.
  19. Lung HL, Ip WK, Wong CK, Mak NK, Chen ZY and Leung KN. 2002. Anti-proliferative and differentiation-inducing activities of the green tea catechin epigallocatechin-3-gallate (EGCG) on the human eosinophilic leukemia EoL-1 cell line, Life Sci. 72 (3):257–268.
    20.
  20. Maity S, Vadasiromoni J and Ganguly D. 1998. Role of glutathione in the antiulcer effect of hot water extract of black tea. Jpn J Pharmacol 78:285–292.
    21.
  21. Mandel S, Weinreb O, Reznichenk L, Kafon L and Amit T. 2006.  Green tea catechins as brain-permeable, non toxic iron chelators to ‘iron out iron’ from the brain. J Neural Transm 71:249–257.
    22.
  22. Mehana EE, Meki AR, Fazili KM. 2010. Ameliorated effects of green tea extract on lead induced liver toxicity in rats. Experimental and Toxicologic Pathology. Article in Press.
    23.
  23. Mohamadin A, El-Beshbishy H and El-Mahdy M. 2005. Green tea extract attenuates cyclosporine A-induced oxidative stress in rats. Pharm Res 51:51–57.
    24.
  24. Mohandas J, Marshall JJ, Duggin GG, Horvath JSL, Tiller DG. Low activities of glutathione-related enzymes as factors in the genesis of urinary bladder cancer. Cancer Res 1984; 44:5086-91.
    25.
  25. Naik SR. Antioxidants and their role in biological functions: An overview. Indian Drugs 2003; 40:501-16.
    26.
  26. Naik SR, Panda VS. Hepatoprotective effect of Ginkgoselect Phytosome in rifampicin induced liver injury in rats: evidence of antioxidant activity. Fitoterapia 2008; 79:439-45.
    27.
  27. Nishikimi M, Rao NA, Yagi K. The occurrence of superoxide anion in the reaction of reduced phenazine methosulphate and molecular oxygen. Biochem Biophys Res Commun 1972; 46:849-54.
    28.
  28. Ostrowska J and Skrzydlewska E. 2006. The comparison of effect of catechins and green tea extract on oxidative modification of LDL in vitro, Adv Med Sci 51: 298–303.
    29.
  29. Pietta PG, Simonetti P, Gardana C, Brusamolino A, Morazzoni P and Bombardeli E. 1998. Catechin metabolites after intake of green tea infusions. Biofactors 8:111–118.
    30.
  30. Powell-Jackson PR, Tredger JM, Smith HM, Davis M, Williams R. Effect of isoniazid administration on selected rat and mouse hepatic microsomal mixed-function oxidases and in vitro [14C]acetylhydrazine-derived covalent binding. Biochem Pharmacol 1982;31:4031-34.
    31.
  31. Prabakan M, Anandan R, Devaki T. Protective effect of Hemidesmus indicus against rifampicin and isoniazid-induced hepatotoxicity in rats. Fitoterapia 2000; 71:55-9.
    32.
  32. Rice-Evans C. and Miller N. 1997. Measurement of the antioxidant status of dietary constituents, low-density lipoproteins, and plasma. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 57:499–505.
    33.
  33. Rotruck JT, Pope AL, Ganther HE, Swanson AB, Hafeman DG, Hoekstra WG. Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase. Science 1973; 179:588-90.
    34.
  34. Sai K,  Kai S, Umemura T,  Tanimura A,  Hasegawa R,  Inoue T and  Kurokawa Y. 1998. Protective Effects of Green Tea on Hepatotoxicity, Oxidative DNA Damage and Cell Proliferation in the Rat Liver Induced by Repeated Oral Administration of 2-Nitropropane. Food and Chemical Toxicology. 36(12):1043-1051.
    35.
  35. Sano M, Takahashi Y, Yoshino K, Shimoi K, Nakamura Y, Tomita I, Oguni I and Konomoto H. 1995. Effect of tea (Camellia sinensis L.) on lipid peroxidation in rat liver and kidney: a comparison of green and black tea feeding, Biol. Pharm. Bull. 18 (7):1006–1008.
    36.
  36. Santhosh S, Sini TK, Anandan R, Mathew PT . Hepatoprotective activity of chitosan against isoniazid and rifampicin-induced toxicity in experimental rats. Eur J Pharmacol; 2007; 572:69-73.
    37.
  37. Shen SR, Yang XQ, Yang FJ, Zhao BL and Xin WJ.  1993. Synergic antioxidant effect of tea catechins. J. Tea Sci. 13:141–146.
    38.
  38. Sodhi CP, Rana SV, Mehta SK, Vaiphei K, Attari S and Mehta S. 1997. Study of oxidative-stress in isoniazid-rifampicin induced hepatic injury in young rats. Drug Chem Toxicol 20(3):255-269.
    39.
  39. Tasduq SA, Peerzada K, Koul S, Bhat R, Johri RK. Biochemical manifestations of anti-tuberculosis drugs induced hepatotoxicity and the effect of silymarin. Hepatol Res 2005; 31:132-5.
    40.
  40. Yang CS, Kim S, Yang GY, Lee MJ, Liao J, Chung JY and Ho CT. 1999. Inhibition of carcinogenesis by tea: bioavailability of tea polyphenols and mechanisms of actions, Proc. Exp. Bio. Med. 220(4):213–217.
    41.
  41. Zhao BL, Li XJ, He R, Cheng SJ and Xin WJ. 1989. Scavenging effect of extracts of green tea and natural antioxidants on active radicals. Cell Biophys. 14:175-185.
    42.

مقالات مرتبط

حقوق این وب‌سایت متعلق به سامانه مدیریت نشریات دانشگاه آزاد اسلامی است.
حق نشر © 1403-1400

صفحه اصلی| عضویت/ ورود| درباره سند| تماس با ما|
[English] [العربية] [en] [ar]