ارزیابی هیستوپاتولوژی تأثیر ویتامین E بر کلیه موش صحرایی متعاقب انسداد کامل یک‌طرفه حالب

محورهای موضوعی : آسیب شناسی درمانگاهی دامپزشکی

غفور موسوی ¹ , داریوش مهاجری ² , علی عاقبتی ملکی ³ , رامین کفاش الهی ⁴ , مهرداد نشاط ⁵ , میرهادی خیاط نوری ⁶

1 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
2 - گروه پاتوبیولوژی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
3 - دانش آموخته دامپزشکی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
4 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
5 - گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران
6 - گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران

تاریخ دریافت : 1387/10/29 تاریخ پذیرش : 1388/06/01 تاریخ انتشار : 1388/03/01

کلید واژه: ویتامین E, موش صحرایی, آسیب‌شناسی بافتی, انسداد یک‌طرفه میزنای,

چکیده مقاله :

ویتامین E یکی از مهم ترین آنتی اکسیدانهایی است که نقش مهمی را در مهار آسیب های ناشی از رادیکال های آزاد بازی می کند. هرگونه اختلال در جریان طبیعی ادرار تحت عنوان نفروپاتی انسدادی خوانده می‌شود. انسداد در نهایت می‌تواند به هیدرونفروز، آتروفی و حتی تخریب کامل عملکرد کلیه منجر شود. هدف از این مطالعه تعیین اثر ویتامین E بر بافت کلیه متعاقب انسداد کامل یک طرفه حالب در موش صحرایی می باشد. در این مطالعه تجربی، 30 سر موش صحرایی نر نژاد SD به صورت تصادفی به سه گروه ده تائی تقسیم شدند. گروه اول به عنوان شاهد در نظر گرفته شد. گروه دوم (گروه UUO) که بعد از انسداد یک طرفه حالب، روغن زیتون را به مدت پانزده روز (شروع یک روز قبل از جراحی) به صورت داخل صفاقی دریافت کرد. گروه سوم (گروه UUO-Vit E) که بعد از انسداد یک طرفه حالب ویتامین E را با دز Iu/kg 50 یک بار در روز به مدت پانزده روز (شروع یک روز قبل از جراحی) به صورت داخل صفاقی دریافت کرد. برای تشخیص تغییرات بافتی در روز چهارده بعد از جراحی، کلیه چپ بعد از تثبیت در فرمالین و انجام مراحل مختلف پاساژ بافتی با روش های هماتوکسیلین- ائوزین، تری کروم ماسون و پاس رنگ آمیزی شد.در مطالعات هیستوپاتولوژی در گروه UUO، اتساع فضای ادراری کپسول بومن، آتروفی شدید گلومرولی و توبولی، اسکلروز پیرامون گلومرول، تجمع سلول‌های تک‌هسته‌ای در بافت بینابینی کلیه، دژنراسیون منتشر و شدید سلول‌های توبولی، افزایش ضخامت لایه اپی‌تلیالی کپسول بومن، ادم پیرامون عروقی، فیبروز بافت بینابینی کلیه، خونریزی و فیبروز تحت کپسولی مشاهده گردید. تجویز ویتامین E حین انسداد حالب در گروه UUO-Vit E توانست ضایعات و فیبروز ناشی از انسداد حالب را در بافت کلیه به طور معنی داری کاهش دهد. نتایج مطالعه نشان داد که انسداد حالب باعث فیبروز کلیه و آسیب شدید بافت کلیه می شود و تجویز همزمان ویتامین Eباعث کاهش آسیب های بافتی و فیبروز ناشی از انسداد حالب می گردد.

چکیده انگلیسی:

Vitamin E is an important antioxidant, which plays a vital role in preventing free radical induced reperfusion injuries. Any disorder in the normal urinary flow is termed obstructive nephropathy which could ultimately lead to hydronephrosis, atrophy and complete impairment of renal function. The aim of this study was to determine the effect of vitamin E on renal tissue following complete unilateral urethral obstruction in the rat. In this experimental study, 30 adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups each containing 10 rats. The first group was considered as the control group. Following Unilateral urethral obstruction (UUO), rats in the second group received olive oil intraperitoneally for 15 days starting one day before surgery. Group three rats were given 50 Iu/kg of Vitamin E intraperitoneally for 15 days starting one day before unilateral obstruction (UUO-Vit E). Rats were euthanized at day 14 after surgery for histopathological evaluation and their left kidneys were collected and fixed in formalin and stained with Hematoxylen and Eosin, Trichrome-masson and Periodic Acid Schiff techniques. Histopathological evaluation revealed dilation of the Bowman’s capsule, severe glomerular and tubular atrophy, periglomerular sclerosis, interstitial infiltration of mononuclear cells, severe diffuse tubular degeneration, epithelial thickening of Bowman’s capsule, perivascular edema, interstitial fibrosis, hemorrhage and sub capsular fibrosis in the UUO group. Vitamin E administration in the UUO-Vit E group significantly decreased renal tissue lesions and fibrosis. The result of the present study indicated that urethral obstruction leads to severe renal fibrosis and tissue damage and concurrent administration of Vitamin E decreases tissue lesions and fibrosis resulting from the obstruction.  

منابع و مأخذ:

1. آریا منش، س.، فقیهی، م. و کدخدایی، م. (1380): اثر ایسکمی پرفیوژن مجدد بر میزان تغییرات ویتامین E در خون وریدی و بافت کلیوی موش صحرایی، نشریه پزشکی یاخته، سال سوم، شماره 9، صفحات: 44-39.


2. چنگیزی‌آشتیانی، س.، سیدموسوی، س.م.، حسینخانی، س. و شیرازی، م. (1386): بررسی شاخص‌های متابولیسمی و استرس اکسیداتیو در نفروپاتی ناشی از انسداد حاد یک‌طرفه میزنای در رت. مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پرشکی تهران، دوره 65، شماره 7، صفحات: 23-17.


3. شیرپور، ع.، تقی‌زاده‌افشاری، ع.، فرشید، ا.ع.، علامه، ع.، رسمی، ی.، مغانچی، ح. و همکاران (1385): تأثیر ویتامین E بر ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی پلاسما، پراکسیداسیون لیپیدی و نفروپاتی ناشی از دیابت در رت. مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، دوره 8، شماره 1، صفحات: 69-63.


4. نشاط، م.، خیاط‌نوری، م.ه. و موسوی، غ. (1387): مطالعه اثر سیمواستاتین بر عملکرد و آسیب کلیه متعاقب انسداد کامل یک‌طرفه حالب در موش صحرایی. مجله فیض دانشگاه علوم پزشکی کاشان، در نوبت چاپ.


5. Craven, P.A., DeRubertis, F.R., Kagan, V.E., Melhem, M. and Studer, R.K. (1997): Effects of supplementation with vitamin C or E on albuminuria, glomerular TGF-beta, and glomerular size in diabetes. J. Am. Soc. Nephrol., 8: 1405-1414.


6. Ha, H. and Kim, K.H. (1995): Role of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy. Kidney Int Suppl. 51: S18-21.


7. Klahr, S. (1991): New insights into the consequences and mechanisms of renal impairment in obstructive nephropathy. Am. J. Kidney Dis., 18: 689-99.


8. Klahr, S. and Pukerson, M.L. (1994): The pathophysiology of obstructive nephropathy, the role of vasoactive compounds in the hemodynamicand structural abnormalities of the obstructed kidney. Am. J. Kidney Dis., 23: 219-223.


9. Klahr, S. and Morrissey, J. (2002): Obstructive nephropathy and renal fibrosis. Am. J. Physiol. Renal Physiol., 283: 861-75.


10. Kontush, A. (1996): Antioxidant and prooxidant activity of α-tocopherol. J. Lipid Res., 37: 1441- 1447.


11. Lange-Sperandio, B., Forbes, M.S., Thornhill, B., Okusa, M.D., Linden, J. and Chevalier, R.L. (2005): A (2A) adenosine receptor agonist and PDE (4) inhibition delays inflammation but fails to reduce injury in experimental obstructive nephropathy. Nephron Experimental Nephrology, 100:e113-e123.


12. Moriyama, T., Kawada, N., Nagatoya, K., Horio, M., Imai, E. and Hori, M. (2000): Oxidative stress in tubulointerstitial injury: therapeutic potential of antioxidants towards interstitial fibrosis. Nephrol. Dial. Transplant, 6: 47-49.


13. Martin, A., Zulueta, J., Hassoun, P., Plumberg, J.B. and Meydani, M. (1996): Effect of vitamin E on hydrogen peroxide production on human vascular endothelial cells after hypoxia/reoxygenation. Free Radic. Biol. Med., 20: 99-105. 


14. Ozkan, A., Fiskin, K. and Ayhan, A.G. (2007): Effect of vitamin E and selenium on antioxidant enzymes in brain, kidney and liver of cigarette smoke-exposed mice.Biologia, 62: 360-364.


15. Prior, R.L. and Cao, G. (1999): In vivo total antioxidant capacity: comparison of different analytical methods. Free Radic. Biol. Med., 27: 1173-1181.


16. Sahin, S., Algin, C., Sezgin, C. and Ihtiyar, E. (2004): Effect of vitamin E on kidney preservation using isolated perfused dog kidney. Turk. J. Med. Sci., 34: 161-164.


17. Shah, S.V. (2006): Oxidants and iron in progressive kidney disease. J. Ren. Nutr., 16: 185-89.


18. Sunami, R., Sugiyama, H., Wang, D., Kobayashi, M., Maeshima, Y. and Yamasaki, Y. (2004): Acatalasemia sensitizes renal tubular epithelial cells to apoptosis and exacerbates renal fibrosis after unilateral ureteral obstruction. Am. J. Physiol. Renal Physiol., 286: 1030-1038.


19. Tain, Y., Freshour, G., Dikalova, A., Griendling, K. and Baylis, C. (2007): Vitamin E reduces glomerulosclerosis, restores renal neuronal NOS, and suppresses oxidative stress in the 5/6 nephrectomized rat. Articles in Press. Am J. Physiol. Renal Physiol. doi:10.1152/ajprenal.00260.2006.


20. Trachtman, H. (1994): Vitamin E prevents glucose-induced lipid peroxidation and increased collagen production in cultured rat mesangial cells. Microvasc. Res., 47: 232-239.


21. Yoshikawa, T., Yasuda, M., Ueda, S., Naito, Y., Tanigawa, T., Oyamada, H., et al. (1991): Vitamin E in gastric mucosal injury induced by ischemia reperfusion. Am. J. Clin. Nutr., 53: 210S- 214S.


22. Yu, B.P. (1994): Cellular defences against damage from reactive oxygen species. Physiol. Rev., 74: 139-162.