تاثیر حاد دو شدت متفاوت تمرینات تناوبی بر برخی عوامل کنترل کننده هایپرتروفی و آتروفی در رتهای ویستار دیابتی نر
محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری
پیام عباسیان مهر
1
,
سعید رضایی
2
,
حسین امینیان فر
3
,
محمدرضا شربتی
4
,
احمد همت آبادی
5
*
1 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
2 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران.
3 - گروه آسیبشناسی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
4 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
5 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
کلید واژه: دیابت نوع 2, میوستاتین, فول استاتین, تمرین تناوبی, هایپرتروفی,
چکیده مقاله :
دیابت نوع 2 یک چالش جهانی روبهرشد است که اغلب با تحلیل عضلانی (آتروفی) همراه است. در سالهای اخیر، توجه زیادی به فعالیت ورزشی بهعنوان یک راهکار مؤثر برای کاهش آتروفی عضلانی ناشی از دیابت نوع 2 معطوف شده است. این پژوهش با هدف بررسی تأثیر یک جلسه تمرین تناوبی حاد (با شدت متوسط و بالا) بر سطوح فولاستاتین، میوستاتین و آتروژین-1 (عوامل کنترلکننده هایپرتروفی عضلانی) و برخی شاخصهای متابولیک در رتهای ویستار دیابتی انجام شد. این مطالعهی تجربی بر روی ۲۴ رت نر ویستار انجام شد که بهصورت تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. دیابت نوع ۲ با استفاده از نیکوتینآمید و استرپتوزوتوسین القا شد. در این پژوهش، تمرین تناوبی شدید شامل یک جلسه تمرین متناوب با شدت 100 درصدVO₂max و تمرین تناوبی با شدت متوسط شامل یک جلسه تمرین متناوب با شدت 70 درصد VO₂max بود، که هر دو پروتکل بهمدت یک ساعت انجام شدند. بیان ژن با استفاده از روش واکنش زنجیرهای پلیمراز در زمان واقعی (RT-qPCR) مورد بررسی قرار گرفت. تحلیل آماری دادهها با استفاده از آزمون آنوای یکطرفه و سپس آزمون تعقیبی LSD انجام شد. القای دیابت در رتها منجر به افزایش فاکتورهای آتروفی (مایوستاتین و آتروژین-1) و کاهش فاکتورهای هایپرتروفی (فولیستاتین) نسبت به گروه کنترل سالم شد. با این حال مقایسه بین گروههای مداخلهای DHIIT و DMIIT و گروه کنترل دیابتی (DC) در سه شاخص مولکولی فولیستاتین، مایوستاتین و آتروژین-1 تفاوت آماری معناداری نشان نداد. هر دو پروتکل تمرینی DHIIT و DMIIT منجر به کاهش معنادار گلوکز خون، سطح انسولین و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در رتهای دیابتی شدند. تفاوتی از نظر آماری بین اثر دو نوع تمرین بر این شاخصهای متابولیکی مشاهده نشد. یک جلسه تمرین تناوبی حاد، صرفنظر از شدت، میتواند بهبود قابل توجهی در شاخصهای متابولیک در مدل حیوانی دیابت نوع 2 ایجاد کند.
Type 2 diabetes is a growing global health challenge often accompanied by skeletal muscle atrophy. In recent years, considerable attention has been directed toward physical activity as an effective strategy for mitigating diabetes-induced muscle atrophy. This study aimed to investigate the acute effects of a single session of interval training—at moderate and high intensities—on the levels of follistatin, myostatin, and atrogin-1 (key regulators of muscle hypertrophy) as well as selected metabolic indicators in diabetic Wistar rats. This experimental study was conducted on 24 male Wistar rats, randomly divided into four groups. Type 2 diabetes was induced using nicotinamide and streptozotocin (STZ). The high-intensity interval training (HIIT) protocol consisted of one session at 100% VO₂max, while the moderate-intensity interval training (MIIT) protocol was performed at 70% VO₂max. Both sessions lasted one hour. Gene expression was analyzed using quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR). Statistical analyses were performed using one-way ANOVA followed by the least significant difference (LSD) post hoc test. Diabetes induction in rats led to an increase in atrophy factors (myostatin and atrogin-1) and a decrease in the hypertrophy factor (follistatin) compared to the healthy control group. However, no significant differences were observed in follistatin, myostatin, and atrogin-1 expression among the DHIIT, DMIIT, and diabetic control (DC) groups. Both DHIIT and DMIIT significantly reduced blood glucose, insulin levels, and HOMA-IR in diabetic rats, with no significant differences between the two exercise protocols. A single session of acute interval training, irrespective of intensity, can significantly improve metabolic indicators in a type 2 diabetes animal model.
1. Jaacks LM, Siegel KR, Gujral UP, Narayan KM. Type 2 diabetes: A 21st century epidemic. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016;30(3):331-43.
2. Reed J, Bain S, Kanamarlapudi V. A review of current trends with type 2 diabetes epidemiology, aetiology, pathogenesis, treatments and future perspectives. Diabetes Metab Syndr Obes, 2021;14:3567-3602.
3. Lopez-Pedrosa JM, Camprubi-Robles M, Guzman-Rolo G, Lopez-Gonzalez A, Garcia-Almeida JM, Sanz-Paris A, et al. The vicious cycle of type 2 diabetes mellitus and skeletal muscle atrophy: Clinical, biochemical, and nutritional bases. Nutrients. 2024;16(1):172.
4. Shen Y, Li M, Wang K, Qi G, Liu H, Wang W, et al. Diabetic Muscular Atrophy: Molecular Mechanisms and Promising Therapies. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:917113.
5. Kirwan, J.P., J. Sacks, and S. Nieuwoudt. The essential role of exercise in the management of type 2 diabetes. Cleve Clin J Med, 2017;84(7):S15-S21.
6. Niyazi A, Yasrebi SMA, Yazdanian M, Mohammad Rahimi GR. High-Intensity Interval Versus Moderate-Intensity Continuous Exercise Training on Glycemic Control, Beta Cell Function, and Aerobic Fitness in Women with Type 2 Diabetes. Biol Res Nurs. 2024;26(3):449-459.
7. Mendes R, Sousa N, Themudo-Barata JL, Reis VM. High-intensity interval training versus moderate-intensity continuous training in middle-aged and older patients with type 2 diabetes: A randomized controlled crossover trial of the acute effects of treadmill walking on glycemic control. Int J Environ Res Public Health. 2019;16(21):4163.
8. Jun L, Ding XW, Robinson M, Jafari H, Knight E, Geetha T et al. Targeting molecular mechanisms of obesity- and type 2 diabetes mellitus-induced skeletal muscle atrophy with nerve growth factor. Int J Mol Sci. 2024;25(8):4307.
9. Rodriguez J, Vernus B, Chelh I, Cassar-Malek I, Gabillard JC, Hadj Sassi A, Seiliez I, Picard B, Bonnieu A. Myostatin and the skeletal muscle atrophy and hypertrophy signaling pathways. Cell Mol Life Sci. 2014;71(22):4361-4371.
10. Szczerbinski L, Golonko A, Taylor M, Puchta U, Konopka P, Paszko A, Citko A, Szczerbinski K, Gorska M, Zabielski P, Błachnio-Zabielska A, Larsen S, Kretowski A. Metabolomic profile of skeletal muscle and its change under a mixed-mode exercise intervention in progressively dysglycemic subjects. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:778442.
11. Buresh R. Exercise and glucose control. J Sports Med Phys Fitness. 2014;54(4): 373-382.
12. Elamin N, Fadlalla I, Omer SH, Ibrahim, Abdullahi I. Histopathological alteration in STZ-nicotinamide diabetic rats, a complication of diabetes or a toxicity of STZ?. Int J Diabetes Clinl Res. 2018; 5(3):1-8.
13. Pereira F, de Moraes R, Tibiriçá E, Nóbrega AC. Interval and continuous exercise training produce similar increases in skeletal muscle and left ventricle microvascular density in rats. Biomed Res Int. 2013;2013:752817.
14. Souza Neto EG, Peixoto JVC, Rank Filho C, Petterle RR, Fogaça RTH, Wolska BM, Dias FAL. Effects of high-intensity interval training and continuous training on exercise capacity, heart rate variability and isolated hearts in diabetic rats. Arq Bras Cardiol. 2023;120(1):e20220396.
15. Rezaee S, Moazzami M., Bijeh N, Hosseini Kakhk A, Mosaferi Ziaaldini M. Comparison of continuous training with and without caloric restriction on leptin and adiponectin gene expression in adipose tissue and insulin resistance in elderly rats. Daneshvar Medicine, 2025;32(5):11-22.
16. Dewi C, Qurnianingsih E, Lukitasari L, Setiawan Hayuris, Othman Z, Herawati L. Both High-Intensity Interval and Moderate-Intensity Continuous Training Decrease Fetuin-A Levels in High Fat Diet Fed Male Rats. Retos. 2024;56:208-215.
17. Rajizadeh MA, Khoramipour K, Joukar S, Darvishzadeh-Mahani F, Iranpour M, Bejeshk MA, Zaboli MD. Lung molecular and histological changes in type 2 diabetic rats and its improvement by high-intensity interval training. BMC Pulm Med. 2024 17;24(1):37.
18. Cardiel-Gutierrez S, Villicaña-Gómez E, Márquez-Gamiño S,Vera-Delgado K, Sotelo-Barroso F, Caudillo-Cisneros C et al Sánchez-Duarte, Elizabeth. Moderate-intensity Training Reduces The Expression Of Atrogin-1 And Murf-1 In Gastrocnemius Muscle Of Diabetic Rats. Med Sci Sports Exerc. 2021;53:467-467.
19. Chen Y, Cao L, Ye J, Zhu D. Upregulation of myostatin gene expression in streptozotocin-induced type 1 diabetes mice is attenuated by insulin. Biochem Biophys Res Commun. 2009;388(1):112-116.
20. Fortes MA, Pinheiro CH, Guimarães-Ferreira L, Vitzel KF, Vasconcelos DA, Curi R. Overload-induced skeletal muscle hypertrophy is not impaired in STZ-diabetic rats. Physiol Rep. 2015;3(7):e12457.
21. Pinheiro-Dardis CM, Gutierres VO, Assis RP, Peviani SM, Delfino GB, Durigan JLQ, Salvini TF, Baviera AM, Brunetti IL. Insulin treatment reverses the increase in atrogin-1 expression in atrophied skeletal muscles of diabetic rats with acute joint inflammation. Ther Clin Risk Manag. 2018;14:275-286.
22. Santiago E, Delevatti R, Bracht C, Netto N, Lisboa S, Vieira A et al. Acute glycemic and pressure responses of continuous and interval aerobic exercise in patients with type 2 diabetes. Clin Exp Hypertens. 2018;40(2):179-185.
23. Maarbjerg SJ, Sylow L, Richter EA. Current understanding of increased insulin sensitivity after exercise - emerging candidates. Acta Physiol (Oxf), 2011; 202(3):323-35.
24. Cartee GD. Mechanisms for greater insulin-stimulated glucose uptake in normal and insulin-resistant skeletal muscle after acute exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2015;309(12):E949-959.
25. Ataeinosrat A, Saeidi A, Abednatanzi H, Rahmani H, Abbassi Daloii A, Pashaei Z, et al. Intensity Dependent Effects of Interval Resistance Training on Myokines and Cardiovascular Risk Factors in Males With Obesity. Front Endocrinol. 2022;13: 895512.
26. Azhir S, Alijani E, Martinez H, Amni H, Baker J, Farhani F. Effects of exercise intensity on soleus muscle myostatin and follistatin levels of hyperglycaemic rats. Retos: Nuevas Tendencias en Educación Física, Deporte y Recreación. 2022;44:889-896.
27. Pugh JK, Faulkner SH, Jackson AP, King JA, Nimmo MA. Acute molecular responses to concurrent resistance and high-intensity interval exercise in untrained skeletal muscle. Physiol Rep. 2015;3(4): e12364.
28. Rahimi A, Delfan M, Daneshyar S. The effect of metformin along with high-intensity interval training on gene expression of FoxO1 and Atrogin-1 in type 2 diabetic mice. J Shahrekord Univ Med Sci, 2023;25(3):124-129.
29. Biglari S, Afousi AG, Mafi F, Shabkhiz F. High-intensity interval training-induced hypertrophy in gastrocnemius muscle via improved IGF-I/Akt/FoxO and myostatin/Smad signaling pathways in rats. Physiol Int. 2020;107(2):220-230.