تاثیر سه هفته بی‌تمرینی متعاقب شش هفته تمرین اینتروال فزآینده بر سطوح HIF-1a و آپوپتوز برونش و برونشیول بافت ریه رت‌های نر ویستار

محورهای موضوعی : فصلنامه زیست شناسی جانوری

صابر نیازی ^{1 *} , شادمهر میردار ² , رضا بذار ³ , غلامرضا حمیدیان ⁴

1 - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، داشنگاه خوارزمی، تهران، ایران
2 - گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران
3 - گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران
4 - گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران

تاریخ دریافت : 1400/01/25 تاریخ پذیرش : 1400/06/20 تاریخ انتشار : 1400/12/01

کلید واژه: آپوپتوز, فاکتور القایی هایپوکسی-1-آلفا, تمرین اینتروال فزآینده, بی‌تمرینی, برونش, برونشیول,

چکیده مقاله :

تمرین اینتروال فزآینده با افزایش التهاب همراه است. از این رو هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر بی تمرینی کوتاه مدت متعاقب 6 هفته تمرین اینتروال فزآینده بر سطوح فاکتور القایی هیپوکسی و آپوپتوز برونش و برونشیول بافت ریه رت های نر ویستار بود. برای این منظور 18 سر رت نر نژاد ویستار سالم (4 هفته ای با میانگین وزنی 9 ± 72 گرم) به دو گروه تجربی (12 سر) و کنترل (6 سر) تقسیم شدند، پس از 6 هفته تمرین اینتروال فزآینده که بصورت چهار جلسه در هفته در مرحله آماده سازی و پنج جلسه در طول اجرای برنامه پژوهش انجام شد. برنامه تمرین تناوبی فزآینده با سرعت 25 متر بر دقیقه (VO2max 66 درصد) شروع و با سرعت 70 متر بر دقیقه (VO2max 185 درصد) در پایان هفته ششم اتمام یافت. تعداد شش سر از رت های گروه تجربی به گروه بی تمرین(6 سر) انتقال یافته و به مدت سه هفته در شرایط بی تمرینی نگهداری شدند. جهت اندازه گیری میزان HIF-1α و آپوپتوز برونش و برونشیول، در پایان هفته نهم نمونه بافت ریه خارج و مورد سنجش قرار گرفت. برای تحلیل داده ها از روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه در سطح معنی داری (05/0≥ p) استفاده شد. یافته ها نشان داد که در شرایط بی تمرینی علی رغم افزایش معنی داری در میزان HIF-1α و آپوپتوز برونش و برونشیول ریه (05/0≥p ) در دوره تمرین اینتروال فزآینده، کاهش معنی داری (05/0≥p ) در میزان HIF-1α، آپوپتوز برونش و برونشیول بافت ریه مشاهده شد. به نظر می رسد انجام تمرینات اینتروال فزآینده با افزایش میزان HIF-1α و آپوپتوز برونش و برونشیول ریه همراه است که در بی تمرینی از مقدار آنها کاسته می شود.

چکیده انگلیسی:

This study aimed evaluate the effect of short-term detraining following 6 weeks of high-intensity interval training on HIF-1α, bronchus, and bronchioles apoptosis levels on lung tissue in male Wistar rats. For this purpose, 18 healthy Wistar male rats (4 weeks with a mean weight of 72±9.9 g) were divided into experimental (n=12) and control (n=6) groups. After 6 weeks of high-intensity interval training, 6 rats the experimental group was transferred to the detraining group (n=6) and kept in detrain condition for three weeks. To measure of HIF-1α and bronchus and bronchioles apoptosis, a lung tissue sample was taken and measured at the end of the ninth week. One-way analysis of variance at the significance level (P≤0.05) was used to analyze the data. The results showed that despite the significant increase in HIF-1α and bronchial apoptosis and pulmonary bronchioles (P≤0.05) during high-intensity training, there was a significant decrease (P ≤ 0.05) in HIF-1α, bronchial apoptosis and bronchioles of lung tissue were observed. It seems to be done by the increase of the amount of HIF-1α and apoptosis in multiple cell lung bronchi and bronchioles, but the detraining period will decrease..

منابع و مأخذ:

1. Ahmadi A., Sheikholeslami-Vatani D., Ghaeeni S., Baazm M. 2021. The Effects of Different Training Modalities on Monocarboxylate Transporters Mct1 and Mct4, Hypoxia Inducible Factor-1α (Hif-1α), and Pgc-1α Gene Expression in Rat Skeletal Muscles. Molecular Biology Reports, 48(3): 2153-2161.


2. Bucchieri F., Puddicombe S.M., Lordan J.L. 2002. Asthmatic Bronchial Epithelium Is More Susceptible to Oxidant-Induced Apoptosis. American journal of respiratory cell and molecular biology, 27(2): 179-185.


3. Dayan F., Mazure N.M., Brahimi-Horn MC., Pouysségur J. 2008. A Dialogue between the Hypoxia-Inducible Factor and the Tumor Microenvironment. Cancer Microenvironment, 1(1): 53-68.


4. Dong Z., Wang J..Z., Yu F., Venkatachalam M.A. 2003. Apoptosis-Resistance of Hypoxic Cells: Multiple Factors Involved and a Role for Iap-2. The American Journal of Pathology, 163(2): 663-671.


5. Dong Z., Wang JZ., Yu F.,Venkatachalam MA. 2003. Apoptosis-Resistance of Hypoxic Cells: Multiple Factors Involved and a Role for Iap-2. The American journal of pathology. 163(2): 663-671.


6. Greijer A..Van der Wall E. 2004. The Role of Hypoxia Inducible Factor 1 (Hif-1) in Hypoxia Induced Apoptosis. Journal of Clinical Pathology, 57(10): 1009-1014.


7. Groenman F., Rutter M., Caniggia I., Tibboel D., Post 2007. Hypoxia-Inducible Factors in the First Trimester Human Lung. Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 55(4):355-363.


8. He X., Shi X., Yuan H., Xu H., Li Y., Zou Z. 2012. Propofol Attenuates Hypoxia-Induced Apoptosis in Alveolar Epithelial Type Ii Cells through Down-Regulating Hypoxia-Inducible Factor-1α. Injury, 43(3): 279-283.


9. Hu C.J., Wang L.Y., Chodosh L.A., Keith B., Simon M.C. 2003. Differential Roles of Hypoxia-Inducible Factor 1α (Hif-1α) and Hif-2α in Hypoxic Gene Regulation. Molecular and Cellular Biology, 23(24): 9361-9374.


10. Ke Q., Costa M. 2006. Hypoxia-Inducible Factor-1 (Hif-1). Molecular pharmacology. 70(5): 1469-1480.


11. Ke Q.,Costa M. 2006. Hypoxia-Inducible Factor-1 (Hif-1). Molecular pharmacology. 70(5): 1469-1480.


12. Kuiper E.J.,Van Nieuwenhoven F.A., De Smet M.D. 2008. The Angio-Fibrotic Switch of Vegf and Ctgf in Proliferative Diabetic Retinopathy. PloS One, 3(7): e2675.


13. Kuwano K. 2007. Epithelial Cell Apoptosis and Lung Remodeling. Cell and Molecular Immunology, 4(6): 419-429.


14. Larsson L., Ansved T. 1985. Effects of Long‐Term Physical Training and Detraining on Enzyme Histochemical and Functional Skeletal Muscle Characteristics in Man. Muscle & Nerve: Official Journal of the American Association of Electrodiagnostic Medicine, 8(8): 714-722.


15. Lee S.D., Kuo W.W., Lin J.A. 2007. Effects of Long-Term Intermittent Hypoxia on Mitochondrial and Fas Death Receptor Dependent Apoptotic Pathways in Rat Hearts. International journal of Cardiology, 116(3): 348-356.


16. Lundby C., Gassmann M., Pilegaard H. 2006. Regular Endurance Training Reduces the Exercise Induced Hif-1α and Hif-2α Mrna Expression in Human Skeletal Muscle in Normoxic Conditions. European Journal of Applied Physiology, 96(4): 363-369.


17. McClintock D.S., Santore M.T., Lee V.Y. 2002. Bcl-2 Family Members and Functional Electron Transport Chain Regulate Oxygen Deprivation-Induced Cell Death. Molecular and Cellular Biology, 22(1): 94-104.


18. Mirdar S., Kazemzadeh Y., Arabzadeh E., Shirvani H., Hamidian G. 2019. The Effects of Tapering with and without Ethanolic Extract of Nigella Sativa on Hypoxia Inducible Factor-1α and Exercise-Induced Bronchial Changes. Journal of Military Medicine, 21(2): 131-141.


19. Mujika I. 2010. Intense Training: The Key to Optimal Performance before and During the Taper. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 20(s2): 24-31.


20. Nikseresht M..Sadeghifard N..Agha-Alinejad .Ebrahim K. 2014. Inflammatory Markers and Adipocytokine Responses to Exercise Training and Detraining in Men Who Are Obese. The Journal of Strength & Conditioning Research, 28(12): 3399-3410.


21. Papacosta E., Gleeson M. 2013. Effects of Intensified Training and Taper on Immune Function. Revista Brasileira de Educação Física e Esporte, 27(1): 159-176.


22. Piret J.P., Mottet D., Raes M., Michiels C. 2002. Is Hif-1α a Pro-or an Anti-Apoptotic Protein?. Biochemical Pharmacology. 64(5): 889-892.


23. Ringseis R., Eder K., Mooren FC., Krüger K. 2015. Metabolic Signals and Innate Immune Activation in Obesity and Exercise. Exercise Immunology Review. 21(2): 132-145.


24. Roels B., Millet GP., Marcoux C., Coste O., Bentley DJ., Candau RB. 2005. Effects of Hypoxic Interval Training on Cycling Performance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 37(1): 138-146.


25. Saikumar P., Dong Z., Patel Y. 1998. Role of Hypoxia-Induced Bax Translocation and Cytochrome C Release in Reoxygenation Injury. 17(26): 3401-3415.


26. Saikumar P., Dong Z., Patel Y. 1998. Role of Hypoxia-Induced Bax Translocation and Cytochrome C Release in Reoxygenation Injury. Oncogene, 17(26): 3401-3415.


27. Scholz CC.,Taylor CT. 2013. Targeting the Hif Pathway in Inflammation and Immunity. Current opinion in pharmacology. 13(4): 646-653.


28. Schutte B., Ramaekers F.C. 2000. Molecular Switches That Govern the Balance between Proliferation and Apoptosis. Progress in Cell Cycle Research, 2000: 207-217.


29. Semenza GL. 2012. Hypoxia-Inducible Factors in Physiology and Medicine. Cell, 148(3): 399-408.


30. Syahrastani S., Argantos A., Farma SA. 2020. Comparison of Serum Hif-1α Levels in Swimming Athletes before and after Hypoxic Non-Hypoxic Exercise. Eksakta: Berkala Ilmiah Bidang MIPA, 21(1): 36-39.


31. Tian X., Zhou N., Yuan J. 2020. Heat Shock Transcription Factor 1 Regulates Exercise‐Induced Myocardial Angiogenesis after Pressure Overload Via Hif‐1α/Vegf Pathway. Journal of cellular and molecular medicine. 24(3): 2178-2188.


32. Wang Z., Yu K., Hu Y. 2020. Schisantherin a Induces Cell Apoptosis through Ros/Jnk Signaling Pathway in Human Gastric Cancer Cells. Biochemical Pharmacology, 173: 113673.


33. Yeh C.H., Cho W., So E.C. 2011. Propofol Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Lung Epithelial Cell Injury by Reducing Hypoxia-Inducible Factor-1α Expression. British Journal of Anaesthesia, 106(4): 590-599.