تاثیر یک دوره مصرف کروستین بر بیان ژنی LC3 بافت قلب موشهای سالمند دیابتی به دنبال تمرین هوازی تناوبی
محورهای موضوعی : دسترسی آزاد
ابوالحسن شریفی ریگی
1
,
خسرو جلالی دهکردی
2
,
محسن اکبرپور
3
,
فرزانه تقیان
4
1 - دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران
2 - دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران
3 - دانشیار،گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه قم، قم، ایران
4 - استاد،گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران
کلید واژه: تمرین هوازی , کروستین, LC3, قلب, سالمند, , دیابت ,
چکیده مقاله :
مقدمه: انجام فعالیتهای ورزشی یکی از مهمترین راهکارهای اساسی جهت کنترل و درمان گلوکز خون و هیپرلپیدمی بوده و باعث کاهش بروز دیابت و عوارض قلبی و عروقی میگردد.هدف مطالعه حاضر بررسی تمرین هوازی و ماده موثر کروستین بر بیان ژنی LC3 بافت قلب مدل تجربی موش های دیابتی سالمند بود .
مواد وروش ها: در این کارآزمایی تجربی، 25سر موش نر c57bl6 ماده سالمند مبتلا به دیابت (تزریق صفاقی mg/kg 40) با سن 14-16 هفته و وزن 30-35 گرم به 5گروه کنترل سالم ، تمرین هوازی+کروستین ،دیابتی ،دیابتی+تمرین هوازی،دیابتی+کروستین، دیابتی+تمرین هوازی+کروستین تقسیم شدند. تمرین هوازی تناوبی به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته اجرا شد .موش ها mg/kg/day 30 کروستین به صورت تزریق صفاقی دریافت کردند. میزان بیان LC3به روش Real Time PCR اندازه گیری شد . جهت تجزیه و تحلیل دادهها از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد (05/0≥P).
یافتهها: بیان ژنی LC3در گروه دیابت نسبت به گروه سالم افزایش معنی دار داشت(001/0=P). بیان ژنی LC3در گروه دیابت+تمرین هوازی +مکمل کروستین ، گروه دیابت+تمرین هوازی و دیابت و مکمل کروستین به طور معنی نسب به گروه دیابت کاهش داشت (001/0=P).
نتیجهگیری: به نظر میرسد تمرین هوازی تناوبی و کروستین هم به تنهایی و هم به طور همزمان باعث کاهش LC3 در بافت قلب مبتلا به دیابت شد. لذا استفاده از هوازی تناوبی و کروستین در کنار مدالیته های درمانی در دیابت نوع دوم در سالمندی توصیه میشود.
Introduction: Performing sports activities is one of the most important basic strategies to control and treat blood glucose and hyperlipidemia, and it reduces the incidence of diabetes and cardiovascular complications. The purpose of this study is to investigate aerobic exercise and the effective substance crostin on tissue LC3 gene expression. The heart was an experimental model of diabetic rats.
Materials and Methods: In this experimental trial, 25 elderly female c57bl6 male mice with diabetes (40 mg/kg peritoneal injection) aged 14-16 weeks and weighing 30-35 grams were divided into 5 groups: healthy control, aerobic exercise + crosetin, diabetic, diabetic + aerobic exercise. Diabetic + crosetin, diabetic + aerobic exercise + crosetin were divided. Intermittent aerobic exercise was performed for eight weeks, five sessions per week. Rats received crosetin 30 mg/kg/day by intraperitoneal injection. LC3 expression was measured by Real Time PCR method. To analyze the data, one-way analysis of variance and Tukey's post hoc test were used (P≥0.05).
Findings: LC3 gene expression was significantly increased in the diabetic group compared to the healthy group (P=0.001). LC3 gene expression in the group of diabetes+aerobic exercise+crosetin supplement, diabetes group+aerobic exercise and diabetes and crosetin supplement was significantly decreased relative to the diabetes group (P=0.001).
Conclusion: It seems that intermittent aerobic exercise and crosetin both alone and simultaneously decreased LC3 in diabetic heart tissue. Therefore, it is recommended to use intermittent aerobics and crosetin along with therapeutic modalities in type 2 diabetes in old age.
1. Khemka S, Reddy A, Garcia RI, Jacobs M, Reddy RP, Roghani AK, et al. Role of diet and exercise in aging, Alzheimer’s disease, and other chronic diseases. Ageing Research Reviews. 2023:102091.
2. Kirby NV, Meade RD, Poirier MP, Notley SR, Sigal RJ, Boulay P, et al. Exercise intensity-and body region-specific differences in sweating in middle-aged-to-older men with and without type 2 diabetes. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2024.
3. Saberi S, Askaripour M, Khaksari M, Rajizadeh MA, Bejeshk MA, Akhbari M, et al. Exercise training improves diabetic renal injury by reducing fetuin-A, oxidative stress and inflammation in type 2 diabetic rats. Heliyon. 2024;10(6).
4. Wang L, Wang J, Cretoiu D, Li G, Xiao J. Exercise-mediated regulation of autophagy in the cardiovascular system. Journal of Sport and Health Science. 2020;9(3):203-10.
5. Xiao C, Chen M-Y, Han Y-P, Liu L-J, Yan J-L, Qian L-B. The protection of luteolin against diabetic cardiomyopathy in rats is related to reversing JNK-suppressed autophagy. Food & Function. 2023;14(6):2740-9.
6. Gao H, Yang Q, Dong R, Hou F, Wu Y. Sequential changes in autophagy in diabetic cardiac fibrosis. Molecular medicine reports. 2016;13(1):327-32.
7. Li R-Y, Guo L. Exercise in diabetic nephropathy: protective effects and molecular mechanism. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25(7):3605.
8. Su X, Yuan C, Wang L, Chen R, Li X, Zhang Y, et al. The beneficial effects of saffron extract on potential oxidative stress in cardiovascular diseases. Oxidative medicine and cellular longevity. 2021;2021(1):6699821.
9. Liu J, Yang Y, Qi Y. Effect of saffron supplementation on the glycemic outcomes in diabetes: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Nutrition. 2024;11:1349006.
10. Haghparast Azad M, Niktab I, Dastjerdi S, Abedpoor N, Rahimi G, Safaeinejad Z, et al. The combination of endurance exercise and SGTC (Salvia–Ginseng–Trigonella–Cinnamon) ameliorate mitochondrial markers’ overexpression with sufficient ATP production in the skeletal muscle of mice fed AGEs-rich high-fat diet. Nutrition & metabolism. 2022;19(1):17.
11. Zhang J, Wang Y, Dong X, Liu J. Crocetin attenuates inflammation and amyloid-β accumulation in APPsw transgenic mice. Immunity & Ageing. 2018;15:1-8.
12. Forte M, Frati G, Sciarretta S. Regulation of calcium handling by autophagy: a novel mechanism limiting cardiac hypertrophy and dysfunction? : Oxford University Press; 2022. p. 1377-9.
13. Zhang L, Ding W-y, Wang Z-h, Tang M-x, Wang F, Li Y, et al. Early administration of trimetazidine attenuates diabetic cardiomyopathy in rats by alleviating fibrosis, reducing apoptosis and enhancing autophagy. Journal of translational medicine. 2016;14:1-12.
14. Miyamoto S. Autophagy and cardiac aging. Cell Death & Differentiation. 2019;26(4):653-64.
15. Shi S, Jiang P. Therapeutic potentials of modulating autophagy in pathological cardiac hypertrophy. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2022;156:113967.
16. Bonilla IM, Baine S, Pokrass A, Mariángelo JIE, Kalyanasundaram A, Bogdanov V, et al. STIM1 ablation impairs exercise-induced physiological cardiac hypertrophy and dysregulates autophagy in mouse hearts. Journal of Applied Physiology. 2023;134(5):1287-99.
17. Kanamori H, Yoshida A, Naruse G, Endo S, Minatoguchi S, Watanabe T, et al. Impact of autophagy on prognosis of patients with dilated cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 2022;79(8):789-801.
18. Wan M, Yin K, Yuan J, Ma S, Xu Q, Li D, et al. YQFM alleviated cardiac hypertrophy by apoptosis inhibition and autophagy regulation via PI3K/AKT/mTOR pathway. Journal of Ethnopharmacology. 2022;285:114835.
19. Møller AB, Kampmann U, Hedegaard J, Thorsen K, Nordentoft I, Vendelbo MH, et al. Altered gene expression and repressed markers of autophagy in skeletal muscle of insulin resistant patients with type 2 diabetes. Scientific reports. 2017;7(1):43775.
20. Fritzen AM, Madsen AB, Kleinert M, Treebak JT, Lundsgaard AM, Jensen TE, et al. Regulation of autophagy in human skeletal muscle: effects of exercise, exercise training and insulin stimulation. The Journal of physiology. 2016;594(3):745-61.
21. Arasaki K, Nagashima H, Kurosawa Y, Kimura H, Nishida N, Dohmae N, et al. MAP1B‐LC1 prevents autophagosome formation by linking syntaxin 17 to microtubules. EMBO reports. 2018;19(8):e45584.
22. Roberts FL, Markby GR. New insights into molecular mechanisms mediating adaptation to exercise; A review focusing on mitochondrial biogenesis, mitochondrial function, mitophagy and autophagy. Cells. 2021;10(10):2639.
23. Ko J, Jang YC, Quindry J, Guttmann R, Cosio-Lima L, Powers SK, et al. Exercise-Induced Antisenescence and Autophagy Restoration Mitigate Metabolic Disorder–Induced Cardiac Disruption in Mice. Med Sci Sports Exerc. 2023;55:376-88.
24. McCormick JJ, McManus MK, King KE, Goulet N, Kenny GP. The intensity-dependent effects of exercise and superimposing environmental heat stress on autophagy in peripheral blood mononuclear cells from older men. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2024;326(1):R29-R42.
25. Jafari A, ZARGHAMI KA, Nikookheslat S, KARIMI P. The Effect Of High-Intensity Interval Training (Hiit) With And Without Caffeine Injection On Expression Of Myocardial Autophagy-Related Proteins In Diabetic Rats. 2020.
26. Gharib M, Samani K, ZarrinÅbadi Z, Mokhtari M, Heydarian E. Effect of resveratrol supplementation on antioxidant parameters, lipids profile and several biochemical indices in type 2 diabetic patients: a double-blind randomized-controlled clinical trial. 2018.
27. Cerdá-Bernad D, Valero-Cases E, Pastor J-J, Frutos MJ. Saffron bioactives crocin, crocetin and safranal: Effect on oxidative stress and mechanisms of action. Critical reviews in food science and nutrition. 2022;62(12):3232-49.
