تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندریایی (MFN2 و FIS1) در عضله نعلی رت‌های نر نژاد ویستار
محورهای موضوعی : نقش بیان ژن در سلامتی
محمد شریف‌بیگدلی
1
,
ندا آقایی بهمن بگلو
2
,
مژگان احمدی
3
1 - گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران.
2 - گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران.
3 - استادیار دانشگاه آزاد اسلامی واحد یادگار امام خمینی ( ره) شهرری - - گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه ازاد اسلامی واحد یادگار امام خمینی (ره) شهرری
کلید واژه: تمرین تناوبی با شدت بالا, داینامیک میتوکندری, عضله نعلی,
چکیده مقاله :
زمینه و هدف: ﻋﻤﻠﮑﺮد ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪري ﺑﻪ ﺷﺪت ﺑﻪ ﺗﻐﯿﯿﺮات ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﯾﮑﯽ و ﺳﺎﺧﺘﺎري آنﻫﺎ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ، ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان پویایی یا داﯾﻨﺎﻣﯿﮏ ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪري ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽﺷود. پویایی و داینامیک میتوکندری می‌تواند از طریق پروتئین‌های MFN2 و FIS1 تنظیم شود؛ بنابراین، هدف از انجام تحقیق حاضر، تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر میزان پروتئین‌های داینامیک میتوکندریایی (MFN2 و FIS1) در عضله نعلی رت‌های نر نژاد ویستار می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، تعداد 12 سر رت از نژاد ویستار با میانگین وزنی 30±280، به صورت تصادفی به دو گروه: 1. گروه کنترل، 2. HIIT (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. رت‌های گروه HIIT به مدت 8 هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه شامل 10 تناوب با شدت بالا به مدت 3 دقیقه که تناوب‌های استراحتی 2 دقیقه‌ای تمرین کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین بافت عضله اسکلتی نعلی از بدن حیوان شد. محتوای متغیرها از طریق روش آزمایشگاهی وسترن‌بلات اندازه‌گیری شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار‌های SPSS نسخه 27 و گراف‌پد پریسم نسخه 2/2/10 انجام شد. سطح معنا‌داري کمتر از 05/0≥p بود. یافته‌ها: محتوای درون سلولی پروتئین MFN2 تغییر معنی‌داری را در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل نشان نداد (66/0P=). در مقابل محتوای درون سلولی پروتئین FIS1 کاهش معنی‌داری را نشان داد (004/0P=). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رید تمرین HIIT نمی‌تواند تعادل بین ﻫﻤﺠﻮﺷﯽ یا فیوژن و ﺷﮑﺎﻓﺖ یا فیژن میتوکندری را تعدیل کند و در نتیجه به بهبود کیفیت و عملکرد میتوکندری کمک کند.
Introduction: The function of mitochondria is strongly dependent on their morphological and structural changes, which is known as mitochondrial dynamics. Mitochondrial dynamics can be regulated through MFN2 and FIS1 proteins; Therefore, the aim of this research is the effect of high intensity interval training (HIIT) on the content of mitochondrial dynamic proteins (MFN2 and FIS1) in the soleus muscle of male Wistar rats. Materials and Methods: In this experimental study, 12 Wistar rats with an average weight of 280 ± 30 were randomly divided into two groups: 1. Control, 2. HIIT (6 rats in each group). The rats in the HIIT group trained for 8 weeks, 5 sessions per week, and each session consisted of 10 high-intensity intervals for 3 minutes with 2-minute rest intervals. 48 hours after the last training session, skeletal muscle tissue was harvested from the animal. The content of the variables was measured through the western blot laboratory method. Data analysis Data were analysed through independent t-test in SPSS version 27 and GraphPad Prism version 10.2.2 software. The significance level was less than p≥0.05. Results: The intracellular content of MFN2 protein did not show a significant change in the HIIT group compared to the control group (P=0.66). In contrast, the intracellular content of FIS1 protein showed a significant decrease (P=0.004). Conclusion: It seems that HIIT training cannot modulate the balance between fusion and fission of mitochondria and thus help to improve the quality and function of mitochondria.
1. Collier JJ, Oláhová M, McWilliams TG, Taylor RW. Mitochondrial signalling and homeostasis: from cell biology to neurological disease. Trends in Neurosciences. 2023.
2. Shen K, Pender CL, Bar-Ziv R, Zhang H, Wickham K, Willey E, et al. Mitochondria as cellular and organismal signaling hubs. Annual review of cell and developmental biology. 2022;38:179-218.
3. Marchi S, Guilbaud E, Tait SW, Yamazaki T, Galluzzi L. Mitochondrial control of inflammation. Nature Reviews Immunology. 2023;23(3):159-73.
4. Hall A, Burke N, Dongworth R, Hausenloy D. Mitochondrial fusion and fission proteins: novel therapeutic targets for combating cardiovascular disease. British journal of pharmacology. 2014;171(8):1890-906.
5. Zhang Z, Sliter DA, Bleck CK, Ding S. Fis1 deficiencies differentially affect mitochondrial quality in skeletal muscle. Mitochondrion. 2019;49:217-26.
6. Disatnik MH, Ferreira JC, Campos JC, Gomes KS, Dourado PM, Qi X, Mochly‐Rosen D. Acute inhibition of excessive mitochondrial fission after myocardial infarction prevents long‐term cardiac dysfunction. Journal of the American Heart Association. 2013;2(5):e000461.
7. Hawley JA, Lundby C, Cotter JD, Burke LM. Maximizing cellular adaptation to endurance exercise in skeletal muscle. Cell metabolism. 2018;27(5):962-76.
8. Hawley JA, Hargreaves M, Joyner MJ, Zierath JR. Integrative biology of exercise. Cell. 2014;159(4):738-49.
9. Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. Mechanisms and mediators of the skeletal muscle repeated bout effect. Exercise and sport sciences reviews. 2017;45(1):24-33.
10. Merry TL, Ristow M. Do antioxidant supplements interfere with skeletal muscle adaptation to exercise training? The Journal of physiology. 2016;594(18):5135-47.
11. Shangguan R, Hu Z, Luo Y, Chen M, Lai X, Sun J, Chen S. Intramuscular mitochondrial and lipid metabolic changes of rats after regular high-intensity interval training (HIIT) of different training periods. Molecular Biology Reports. 2023;50(3):2591-601.
12. Delfan M, Vahed A, Bishop DJ, Amadeh Juybari R, Laher I, Saeidi A, et al. Effects of two workload-matched high intensity interval training protocols on regulatory factors associated with mitochondrial biogenesis in the soleus muscle of diabetic rats. Frontiers in Physiology. 2022;13.
13. Zhao Y, Zhu Q, Song W, Gao B. Exercise training and dietary restriction affect PINK1/Parkin and Bnip3/Nix-mediated cardiac mitophagy in mice. General physiology and biophysics. 2018;37(6):657-66.
14. Halling JF, Ringholm S, Olesen J, Prats C, Pilegaard H. Exercise training protects against aging-induced mitochondrial fragmentation in mouse skeletal muscle in a PGC-1α dependent manner. Experimental Gerontology. 2017;96:1-6.
15. Hoshino D, Yoshida Y, Kitaoka Y, Hatta H, Bonen A. High-intensity interval training increases intrinsic rates of mitochondrial fatty acid oxidation in rat red and white skeletal muscle. Applied physiology, nutrition, and metabolism. 2013;38(3):326-33.
16. Drake JC, Wilson RJ, Yan Z. Molecular mechanisms for mitochondrial adaptation to exercise training in skeletal muscle. The FASEB Journal. 2016;30(1):13.
17. Chandel NS. Mitochondria as signaling organelles. BMC biology. 2014;12:1-7.
18. Mottis A, Herzig S, Auwerx J. Mitocellular communication: Shaping health and disease. Science. 2019;366(6467):827-32.
19. Woodhead JST, D’Souza RF, Hedges CP, Wan J, Berridge MV, Cameron-Smith D, et al. High-intensity interval exercise increases humanin, a mitochondrial encoded peptide, in the plasma and muscle of men. Journal of Applied Physiology. 2020;128(5):1346-54.
20. Ruegsegger GN, Pataky MW, Simha S, Robinson MM, Klaus KA, Nair KS. High-intensity aerobic, but not resistance or combined, exercise training improves both cardiometabolic health and skeletal muscle mitochondrial dynamics. Journal of Applied Physiology. 2023;135(4):763-74.
21. Taklimi MH, Shadmehri S. Changes in Mitochondrial Dynamic Factors (mfn2 and drp1) Following High Intensity Interval Training and Moderate Intensity Continuous Training in Obese Male Rats. Iranian journal of diabetes and obesity. 2021.
22. Bell MB, Bush Z, McGinnis GR, Rowe GC. Adult skeletal muscle deletion of Mitofusin 1 and 2 impedes exercise performance and training capacity. Journal of Applied Physiology. 2019;126(2):341-53.
23. Zafaranieh S, Soori R. The Effect of 12 Weeks of High Intensity Interval Training on Mitochondrial Dynamics in Cardiac Myocytes of Type 2 Diabetic Rats. Journal of Sport Biosciences. 2021;13(1):25-38.
24. Bo H, Zhang Y, Ji LL. Redefining the role of mitochondria in exercise: a dynamic remodeling. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010;1201(1):121-8.
25. Yu R, Lendahl U, Nistér M, Zhao J. Regulation of Mammalian Mitochondrial Dynamics: Opportunities and Challenges. Frontiers in Endocrinology. 2020;11.
26. Lin J, Duan J, Wang Q, Xu S, Zhou S, Yao K. Mitochondrial Dynamics and Mitophagy in Cardiometabolic Disease. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2022;9.
27. Tanaka T, Nishimura A, Nishiyama K, Goto T, Numaga-Tomita T, Nishida M. Mitochondrial dynamics in exercise physiology. Pflügers Archiv - European Journal of Physiology. 2020;472(2):137-53.
