ه
زمینه و هدف: با توجه به اهمیت دوره انتقال گاوهای شیری در سیکل تولید و تحقیقات اندک در خصوص وضعیت اکسیداتیو در این دوران، هدف از این مطالعه بررسی وضعیت استرس اکسیداتیو در دوره انتقال در گاوهای شیری است.
روش کار: تعداد 42 راس گاو شیری هلشتاین از یکی از گاوداری های صنع چکیده کامل
ه
زمینه و هدف: با توجه به اهمیت دوره انتقال گاوهای شیری در سیکل تولید و تحقیقات اندک در خصوص وضعیت اکسیداتیو در این دوران، هدف از این مطالعه بررسی وضعیت استرس اکسیداتیو در دوره انتقال در گاوهای شیری است.
روش کار: تعداد 42 راس گاو شیری هلشتاین از یکی از گاوداری های صنعتی در شهرکرد انتخاب شد. خون گیری در دو نوبت(دو هفته قبل و دو هفته بعد از زایمان) صورت گرفت و سرم برای اندازه گیری مالون دی آلدهید، گلوتاتیون احیا، آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتایتون پراکسیداز و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. به منظور مقایسه میانگین هر یک از این پارامترها در قبل و بعد از زایمان از روش آماری T-test استفاده گردید.
یافته ها: میانگین مالون دی آلدهید خون بعد از زایمان(08/1 میکرومول در لیتر) در مقایسه با قبل از زایمان(772/0میکرمول در لیتر) افزایش یافت، هر چند از لحاظ آماری معنی دار نبود(05/0<p). میانگین ظرفیت تام آنتی اکسیدانی خون بعد از زایمان(19/374 نانومول در لیتر) در مقایسه با قبل از زایمان(6/442 نانومول در لیتر) کاهش معنی دار یافت(05/0>p). سطح گلوتاتیون خون بعد از زایمان(58/28 نانومول در لیتر) در مقایسه با قبل از زایمان(98/71 نانومول در لیتر) کاهش معنی دار یافت(05/0>p). هم چنین سطح آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتایتون پراکسیداز بعد از زایمان نسبت به قبل از زایمان کاهش معنی داری داشت(05/0>p).
نتیجه گیری: با توجه به نتایج این پژوهش می توان نتیجه گرفت که گاوهای شیری در طول دوره انتقال در معرض استرس اکسیداتیو قرار گرفته، هر چند علایم بالینی را نشان نمی دهند. در نتیجه لزوم توجه به استفاده از آنتی اکسیدان ها در دوره انتقال از اهمیت فراوانی برخوردار می باشد.
پرونده مقاله
ز
زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی علاوه بر پیچیده سازی درمان بیماری های عفونی دام و طیور، از نظر بهداشت عمومی نیز نگرانی بزرگی محسوب می شود. هدف از مطالعه اخیر تعیین فراوانی ژن های کد کننده مقاومت به کینولون ها و سولفانامیدها در اشریشیاکلی جدا شده از ضایعات پری کاردیت چکیده کامل
ز
زمینه و هدف: مقاومت آنتی بیوتیکی علاوه بر پیچیده سازی درمان بیماری های عفونی دام و طیور، از نظر بهداشت عمومی نیز نگرانی بزرگی محسوب می شود. هدف از مطالعه اخیر تعیین فراوانی ژن های کد کننده مقاومت به کینولون ها و سولفانامیدها در اشریشیاکلی جدا شده از ضایعات پری کاردیت و پری هپاتیت در جوجه های گوشتی است تا پیش زمینه مناسبی برای درمان با این دسته از داروها در ضایعات ذکر شده فراهم شود.
روش کار: در این مطالعه به منظور ردیابی ژن های مقاومت علیه فلوروکینولون ها و سولفانامیدها، 50 سویه باکتری از مواد پریکاردیت و پری هپاتیت جوجه های گوشتی جداسازی شد و با تست های میکروبی و بیوشیمیایی، کلنی های اشریشیاکلی تایید شد. سپس با روش معمول آنتی بیوگرام، مقاومت سویه ها نسبت به آنتی بیوتیک های تجاری انروفلوکساسین و سولفانامید+تری متوپریم بررسی شد. علاوه بر آن، با روش جوشاندن، ژنوم باکتری استخراج شد و با پرایمر های اختصاصی به تکثیر ژن های qnrA و sul1 جهت ارزیابی مقاومت آنتی بیوتیکی علیه فلوروکینولون ها و سولفانامیدها پرداخته گردید.
یافته ها: در این بررسی، 54 درصد سویه های مقاوم علیه انروفلوکساسین واجد ژن qnrA و 48 درصد سویه های مقاوم علیه سولفانامیدها به علاوه تری متوپریم حاوی ژن sul1 بودند. در این بررسی سویه های مقاوم فاقد ژن های مورد بررسی نیز یافت شد که نشان از اهمیت سایر ژن های مقاومت در بروز مقاومت علیه سولفانامید ها و فلوروکینولون ها است.
نتیجه‌‌‌‌‌‌‌‌‌گیری: ارزیابی مقاومت آنتی بیوتیکی علیه انروفلوکساسین و سولفانامیدها به کمک یک ژن امکان پذیر نیست و برای تعیین دقیق مقاومت آنتی بیوتیکی تست های فنوتیپی معمول از کارایی بیشتری نسبت به ردیابی یک ژن خاص برخوردار است.
پرونده مقاله
زمینه و هدف: سندرم کاهش کمی و کیفی تخم مرغ علل عفونی و غیر عفونی زیادی دارد اما معمولاً این حالت به کرونا ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی نسبت داده می شود. در این بررسی سهم کرونا ویروس برونشیت عفونی در این سندرم مورد بررسی قرار گرفته است.روش کار: از بهار 1398 تا بهار 13 چکیده کامل
زمینه و هدف: سندرم کاهش کمی و کیفی تخم مرغ علل عفونی و غیر عفونی زیادی دارد اما معمولاً این حالت به کرونا ویروس عامل بیماری برونشیت عفونی نسبت داده می شود. در این بررسی سهم کرونا ویروس برونشیت عفونی در این سندرم مورد بررسی قرار گرفته است.روش کار: از بهار 1398 تا بهار 1399 از 9 فارم مرغ تخم گذار با سابقه کاهش کمی و کیفی تولید تخم مرغ و 10 فارم تخم گذار به ظاهر سالم نمونهگیری شد. علاوه بر آن، از 6 فارم مبتلا به اویداکت کیستیک در مرغداریهای تخم گذار استان اصفهان نمونهگیری شد. پس از استخراج ژنوم قطعه 1200 جفت بازی ژن S1 کروناویروس عامل برونشیت عفونی تکثیر شد.یافته ها:از 9 فارم تخم گذار مبتلا به سندرم کاهش کمی و کیفی تخم مرغ و 10 فارم به ظاهر سالم، بهترتیب، 7 و 4 فارم(78 و 40 درصد)، با وجود حداقل یک نمونه مثبت، آلوده به کرونا ویروس عامل برونشیت عفونی شناسایی شدند. از مجموع 59 نمونه از فارم های مبتلا به سندرم کاهش کمی و کیفی تخم مرغ 32 نمونه(2/54 %) و از 66 نمونه گرفته شده از فارم های به ظاهر سالم 7 نمونه(6/10 %) مثبت ارزیابی شدند. در این بررسی، تمام 6 فارم مبتلا به اویداکت کیستیک دارای حداقل یک نمونه مثبت از نظر کرونا ویروس برونشیت عفونی بودند و 31 نمونه از مجموع 41 نمونه(17/73 %) آلوده به کرونا ویروس برونشیت عفونی شناسایی شدند.نتیجه گیری:کرونا ویروس برونشیت عفونی سهم بالایی در سندرم کاهش کمی و کیفی تولید تخم در مرغهای تخم گذار دارد اما نمیتوان تمامی موارد را به این ویروس نسبت داد و باید سایر عوامل عفونی و تغذیه ای را نیز پایش نمود. با توجه به فراوانی بالای این ویروس در موارد اویداکت کیستیک لازم است تیپهای ویروسی القا کننده این اختلال شناسایی و برای کنترل آنها برنامه مناسب تدوین شود.
پرونده مقاله
زمینه و هدف: اشریشیاکلی به عنوان فلور در دستگاه گوارش تمام خونگرم‌ها و از جمله کبوتر یافت می‌شود. این باکتری دارای ژن‌های حدت زیادی است که از جمله می‌توان به شیگاتوکسین و اینتیمین اشاره کرد. اینتیمین مسئول اتصال اشریشیاکلی به سلول‌های مخاطی روده بوده و شیگاتوکسین باعث م چکیده کامل
زمینه و هدف: اشریشیاکلی به عنوان فلور در دستگاه گوارش تمام خونگرم‌ها و از جمله کبوتر یافت می‌شود. این باکتری دارای ژن‌های حدت زیادی است که از جمله می‌توان به شیگاتوکسین و اینتیمین اشاره کرد. اینتیمین مسئول اتصال اشریشیاکلی به سلول‌های مخاطی روده بوده و شیگاتوکسین باعث مرگ سلول می‌شود. هدف از مطالعه اخیر بررسی حضور این ژن های حدت در اشریشیاکلی جداشده از یک مورد عفونت گوارشی در کبوتر به منظور امکان بیماریزایی اشریشیاکلی با منشا کبوتر در انسان می باشد.
مواد و روش ها: سوآب کلواکی از یک کبوتر با علایم گوارشی ارجاع شده به کلینیک دامپزشکی تهیه شد. ﭘﺲ از ﻛﺸﺖ و ﺧﺎﻟﺺﺳﺎزى، ﺑﺎ ﺗﺴﺖﻫﺎى ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻰ ﺑﻪ ﺗﺄﻳﻴﺪ ﻣﻮارد آﻟﻮدﮔﻰ اﺷﺮﻳﺸﻴﺎﻛﻠﻰ ﭘﺮداﺧﺘﻪ ﺷﺪ. ﺳﭙﺲ ﺑﺎ اﺳﺘﺨﺮاج DNA ﺑﻪروش ﺟﻮﺷﺎﻧﺪن، ﺑﻪ ردﻳﺎﺑﻰ ژنﻫﺎى ﻫﻤﻮﻟﻴﺰﻳﻦ، اﻳﻨﺘﻴﻤﻴﻦ و زﻳﺮ واحدﻫﺎى ١ و ٢ ﺷﻴﮕﺎﺗﻮﻛﺴﻴﻦ (stx1 و stx2) ﭘﺮداﺧﺘﻪ ﺷﺪ. ژن های مورد نظر با پرایمر های اختصاصی و براساس تکثیر ژن های هدف با طول قطعه مشخص (به ترتیب 165، 890، 614 و 779 جفت بازی) مورد شناسایی قرار گرفتند.
نتایج: ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد سویه اشریشیاکلی جدا شده از کبوتر با علایم اسهال واجد ژن‌های حدت شیگاتوکسین 1 و اینتیمین بوده و فاقد ژن کد کننده همولیزین و شیگاتوکسین 2 می‌باشد.
نتیجه گیری: نتایج نشان داد ژن‌های حدت شیگاتوکسین 1 و اینتیمین در کبوتر واجد علایم گوارشی قابل ردیابی است. لذا با توجه به این نتایج، بر خلاف تصورات قبلی، ممکن است پرندگان منشا اشریشیاکلی شیگاتوکسوژنیک باشند و ممکن است علایم اسهال در کبوتر با حضور اشریشیاکلی واجد ژن شیگاتوکسین و اینتیمین در ارتباط داشته باشد که لازم است برای اثبات آن بررسی‌های بیشتری انجام شود.
پرونده مقاله
