بررسی جهش در ژنgyrA جدایه های بالینی اسینتوباکتر بامانی مقاوم به کینولون
محورهای موضوعی : میکروب شناسی پزشکی
حسین فاضلی
1
,
بهاره وکیلی
2
,
فرزین خوروش
3
,
پریسا شعاعی
4
,
اشرف کریمی نیک
5
,
مجید یاران
6
,
بهروز عطایی
7
,
موج خالقی
8
,
طاهره مطلبی
9
1 - استادیار، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری
2 - کارشناس ارشد،دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم تحقیقات کرمان،گروه میکروب شناسی
3 - دانشیار،دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، مرکز تحقیقات عفونت های بیمارستانی
4 - دانشجوی دکتری تخصصی پژوهشی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان ،مرکز تحقیقات عفونت های بیمارستانی
5 - استادیار، دانشگاه آزاد اسلامی،واحد علوم تحقیقات کرمان،گروه میکروب شناسی
6 - کارشناس، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری
7 - دانشیار، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری
8 - استادیار، دانشگاه شهید باهنر، دانشکده علوم، گروه زیست شناسی
9 - کارشناس ارشد، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، گروه میکروب شناسی
کلید واژه: اسینتوباکتر بامانی, ژن gyrA, کینولون,
چکیده مقاله :
سابقه و هدف: اسینتوباکتر بامانی یکی از علل مهم عفونت های بیمارستانی در سراسر دنیا است. سویه های اسینتوباکتر مقاوم به آنتی بیوتیک ها باعث محدودیت هایی در درمان موثر می شوند. این مطالعه با هدف بررسی جهش در ژن gyrA جدایه های بالینی اسینتوباکتر بامانی مقاوم به کینولون و ارزیابی الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی آن ها در اصفهان انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه مقطعی-توصیفی، 70 جدایه اسینتوباکتر از بیماران بستری در ICU بیمارستان الزهرا اصفهان جمع آوری گردید. به منظور شناسایی بیشتر جدایه ها از تست های بیوشیمیایی استاندارد استفاده شد. حساسیت آنتی بیوتیکی با روش انتشار دیسک برای 8 آنتی بیوتیک انجام گرفت. حداقل غلظت باز دارندگی (MIC) سیپروفلوکساسین و لووفلوکساسین با روش E-testبرای جدایه ها مطابق با استاندارد CLSI تعیین شد. همچنین به منظور شناسایی جهش در ژن gyrA در جدایه های مقاوم به سیپروفلوکساسین و لووفلوکساسین از روش PCR-RFLP استفاده گردید. یافته ها: جدایه ها بیشترین میزان مقاومت آنتی بیوتیکی را نسبت به سیپروفلوکساسین (100%)، جنتامایسین (100%) و کمترین میزان را نسبت به ایمی پنم (92.8%) و مروپنم (90%) نشان دادند. در روش MIC میزان مقاومت جدایه ها به سیپروفلوکساسین و لووفلوکساسین 100% و 65.7% بود. میزان مقاومت چند دارویی 66.7% درصد و فراوانی جهش ژن gyrA در جدایه ها 93% بود. نتیجه گیری: در این مطالعه مشاهده شد که جدایه های اسینتوباکتر بامانی مقاوم به کینولون دارای جهش در ژن gyrA بودند. این جهش نقش مهمی در افزایش مقاومت در جدایه ها دارد. تشخیص سریع جدایه های اسینتوباکتر بامانی مقاوم به کینولون می تواند کمک مناسبی برای درمان این عفونت ها باشد.
Background & Objectives: Acinetobacter spp. is one of the most important ethiology of nosocomial infections worldwide. The presence of multiple antibiotic-resistant strains have limited effective treatments for Acinetobacter spp. The purposes of this study were to screen gyrA gene mutation in quinolone resistance clinical isolates of A. baumannii and their antimicrobial susceptibility pattern in Isfahan. Material & Methods: In this cross-sectional study, 70 isolates of Acinetobacter were collected from patients hospitalized in the ICU of Isfahan Alzahra Hospital. Biochemical tests were used for detection of isolates. Antimicrobial susceptibility tests were performed on all isolates using the Kirby-Bauer Disk diffusion method and employment of eight antibiotics. Minimum inhibitory concentrations (MIC) of ciprofloxacin and levofeloxacin resistant isolates were determined using the E-test method according to the CLSI guideline. Furthermore, a PCR-RFLP test was performed to investigate gyrA gene mutation in ciprofloxacin/ levofloxacin resistance isolates. Results: The most antibiotic resistance was related to ciprofloxacin (100%) and gentamicin (100%) while the lowest antibiotic resistance were observed in case of application of imipenem (8.92%) and meropenem (90%). Based on MIC test the ratio of resistance to ciprofloxacin and levofeloxacin antibiotics were 100% and 65.7%, respectively. Also, overall 66.7% of these isolates showed multidrug resistant and 93% of the isolates carry a mutation at position 83 in gyrA gene. Conclusion: The present study revealed that A. baumannii isolates carry a mutation in gyrA gene. This mutation causes increases in the microbial resistance to quinolone. Rapid detection of quinolone resistant A. baumannii isolates can help physicians to determine effective treatment for these infections.