تریکوفیتون روبروم از شایعترین عوامل درماتوفیتوزیس است. افزایش بیان ژن TruMDR2 که کدکننده پمپهای خروج دارو است، منجر به بروز مقاومت در تریکوفیتون روبروم نسبت به داروی تربینافین میشود. ضرورت تحقیق بر روی عوامل ضد قارچی جدید که میتوانند با کاهش بیان این ژن باعث کاهش مق چکیده کامل
تریکوفیتون روبروم از شایعترین عوامل درماتوفیتوزیس است. افزایش بیان ژن TruMDR2 که کدکننده پمپهای خروج دارو است، منجر به بروز مقاومت در تریکوفیتون روبروم نسبت به داروی تربینافین میشود. ضرورت تحقیق بر روی عوامل ضد قارچی جدید که میتوانند با کاهش بیان این ژن باعث کاهش مقاومت در تریکوفیتون روبروم شوند انکارناپذیر است. هدف از این مطالعه بررسی بیان ژن TruMDR2 در سویههای تریکوفیتون روبروم نسبت به داروی تربینافین و نانوتربینافین بود. در این مطالعه دو جدایه تریکوفیتون روبروم جدا شده از ضایعات اونیکومایکوزیس به روش فنوتایپینگ و ژنوتایپینگ شناسایی شدند و حساست ضد قارچی تربینافین و نانو تربینافین تهیه شده به روش Broth microdilution با توجه به دستورالعمل CLSI انجام شد. سپس تغییرات بیان ژن TruMDR2 در دو جدایه مشخص شده در غلظت sub MIC تربینافین و نانو تربینافین مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد در جدایهها در حضور غلظتهای sub MIC تربینافین بیان ژن مورد بررسی222 / 16 و636/ 18 بود در حالیکه بیان ژن درحضور غلظتهای sub MIC نانو تربینافین 913/7 و190/9 بود. با توجه به یافتههای این مطالعه، افزایش بیان ژن TruMDR2 در دوجدایه در غلظت sub MIC تربینافین بیشتر از نانوتربینافین است.
پرونده مقاله
ژن های سوبتیلیزین که سرین پروتئازها را کد می کنند، نقش بسیار مهمی در بیماریزایی درماتوفیت ها دارند.هدف این مطالعه بررسی حضور و تشابه ژن سوبتیلیزین در 25 نمونه کلینیکی و غیر کلینیکی دو درماتوفیت ترایکوفایتون وروکوزوم (ت.وروکوزوم) و میکروسپوروم جیپسئوم (م.جیپسئوم) به روش چکیده کامل
ژن های سوبتیلیزین که سرین پروتئازها را کد می کنند، نقش بسیار مهمی در بیماریزایی درماتوفیت ها دارند.هدف این مطالعه بررسی حضور و تشابه ژن سوبتیلیزین در 25 نمونه کلینیکی و غیر کلینیکی دو درماتوفیت ترایکوفایتون وروکوزوم (ت.وروکوزوم) و میکروسپوروم جیپسئوم (م.جیپسئوم) به روش مولکولی و رسم دندروگرام بود ( 25/16 ). %64 سویه ها، حضور ژن را به خوبی نشان دادند. تحلیل آماری داده ها نشان از ارتباط بین حضور ژن سوبتیلیزین و میزبان (انسان/حیوان/خاک)، نوع درماتوفیت را نشان داد(P< 0.005). با به کار گیری نرم افزار NTsys ، متد UPGMA و کات آف نامبر70%، سویه های مورد مطالعه از نظرمشابهت ژن سوبتیلیزین در آنها، در10 ژنوتایپ متفاوت دسته بندی شدند (ضریب سیمپسون برای پرایمرها 0.88 بود). به دلیل وجود گزارشات متفاوت مبنی بر حضور/عدم حضور ژن سوبتیلیزین در نمونه های بالینی و غیر بالینی ت.وروکوزوم و م.جیپسئوم، در این بررسی، پرایمرهای جدید برای تایید حضور ژن در نمونه ها (64%) طراحی و سنتز شد.گرچه نیاز به مطالعات کامل تر برای تاییدات بیشتر وجود دارد.
پرونده مقاله
آسپرژیلوزیس عفونت قارچی فرصت طلب در انسان و حیوان می باشد. بیماری در طیور عمدتاً تنفسی است ولی سایر تظاهرات بیماری نیز اتفاق می افتد. محققین یکی از علل افزایش مقاومت دارویی در گونه های آسپرژیلوس را، افزایش بیان ژن CYP51A می دانند. هدف از این مطالعه مقایسه بیان ژن CYP51A چکیده کامل
آسپرژیلوزیس عفونت قارچی فرصت طلب در انسان و حیوان می باشد. بیماری در طیور عمدتاً تنفسی است ولی سایر تظاهرات بیماری نیز اتفاق می افتد. محققین یکی از علل افزایش مقاومت دارویی در گونه های آسپرژیلوس را، افزایش بیان ژن CYP51A می دانند. هدف از این مطالعه مقایسه بیان ژن CYP51A ایزوله های آسپرژیلوس فومیگاتوس جدا شده از طیور در مقابل فلوکونازول و نانو فلوکونازول بود. نانوذرات لیپوزومی فلوکونازول به روش هیدراسیون لایه نازک تهیه شد. مقدار 12/5 میلی گرم از پودر فلوکونازول را در 1 میلیلیتر آب مقطر استریل و سپس در 6 میلیلیتر حلال آلی کلروفرم-متانول حل کردیم و لسیتین و کلسترول به آن اضافه نمودیم. اندازه نانوذرات لیپوزومی فلوکونازول 1/12±9/88 نانومتر و بار سطحی این نانوذرات 88/1±12/20- میلی ولت بدست آمد. همچنین به منظور بررسی ساختار نانو ذرات از میکروسکوپ الکترونی روبشی استفاده کردیم. 30 نمونه آسپرژیلوس فومیگاتوس از ندول های ریه طیور جمع آوری گردید. تست حساسیت دارویی به روش استاندارد Broth microdilution طبق NCCLS-M38A2 جهت بررسی MIC فلوکونازول و نانوفلوکونازول در مقابل ایزوله ها انجام شد. تعداد دو عدد از ایزوله های نشان دهنده مقاومت بالا به داروی فلوکونازول را انتخاب و برای بررسی بیان ژن CYP51A به روش Real-time PCR استفاده کردیم. نتایج نشان داد، نانوفلوکونازول دارای مقادیر MIC پایین تری نسبت به فلوکونازول بود و در غلظت های پایین تری باعث مهار رشد ایزوله های آسپرژیلوس فومیگاتوس گردید. بیان ژن CYP51A در ایزوله های تحت تیمار با فلوکونازول و نانوفلوکونازول نسبت به حالت بدون تیمار افزایش پیدا کرد و همچنین یک روند کاهشی در بیان ژن CYP51A در مواجهه با نانودارو در مقایسه با داروی نرمال مشاهده شد.
پرونده مقاله